Auteur(s) : L. Morand-Joubert
Service de bactériologie-virologie, hôpital Saint-Antoine,
Paris
Le rôle du virus de l’hépatite G (GBV-C) dans la progression de
l’infection à VIH a fait de nouveau l’actualité dans le New
England. Plusieurs études transversales avaient déjà montré
l’impact favorable du GBV-C sur la progression de l’infection à
VIH. Cependant, la durée de chacune des deux infections et la
préexistence de l’une par rapport à l’autre n’avaient jamais été
considérées. L’analyse a porté sur 271 patients ayant une date
d’infection à VIH bien documentée. L’infection à GBV-C était
identifiée par la détection d’une virémie (ARN du GBV-C) ou par la
présence d’anticorps anti-E2 sur un prélèvement précoce (12 à
18 mois après la séroconversion VIH) et sur un prélèvement
tardif (5 à 6 ans après la séroconversion VIH) pour
138 patients. La très grande majorité des patients contaminés
par le VIH (85 %) était également infectée par le GBV-C.
L’élimination de ce virus survenait entre 1 et 6 ans après la
séroconversion VIH chez 9 % des patients analysés sur un
prélèvement tardif (12/138). Le développement d’anticorps anti-E2
n’était pas systématique chez les patients éliminant le virus
(3 patients sur 12 seulement présentaient des anticorps
anti-E2). Très clairement, les patients qui étaient positifs en ARN
pour le GBV-C sur les deux prélèvements précoce et tardif
présentaient significativement un risque plus faible de mortalité
comparé aux patients qui étaient positifs seulement sur le
prélèvement précoce. L’élimination du GBV-C s’avérait être un
facteur prédictif important de la survenue du décès : le
risque relatif de décès chez les patients ayant éliminé le GBV-C
était augmenté de 5,8 fois par rapport aux patients toujours
virémiques. Le taux de survie à 10-11 ans après la
séroconversion à VIH était de 75 % chez les patients ayant une
virémie persistante du GBV-C comparé à 39 % chez les patients
non virémiques et à 16 % chez les patients ayant éliminé le
GBV-C. L’impact du GBV-C sur la survie n’était pas indépendant du
taux des CD4 et du niveau de la charge virale, 5 à 6 ans après
la séroconversion, suggérant une association de l’infection à GBV-C
avec l’évolution de ces deux variables.
Cette étude repose la question de la nature de l’interaction entre
ces deux virus. Dans l’éditorial de Pomerantz et Nunnari, plusieurs
possibilités sont avancées : la première, immunologique,
reposerait sur une absence d’évolution du profil des cytokines T
helper (Th1 au profit de Th2) lors de la coinfection ;
la seconde, d’ordre virologique, consisterait en une interaction
directe entre ces deux virus ayant le même tropisme cellulaire, à
différentes étapes du cycle de réplication du VIH, notamment au
niveau de l’entrée par la diminution de l’expression de certains
corécepteurs (CCR5) par le GBV-C. Il pourrait également inhiber de
façon directe ou indirecte la transcription du VIH. La
détermination précise de cette interaction pourrait apporter des
nouvelles données dans la compréhension de la progression de
l’infection à VIH et surtout pourrait identifier des nouvelles
cibles thérapeutiques.
Référence
Williams CF et al. Persistent GB virus C infection and
survival in HIV-infected men. N Engl J Med 2004 ;
350 : 981-90.
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