Auteur(s) : S. Pillet
Laboratoire de bactériologie-virologie, Hôpital Nord, CHU,
Saint-Étienne
Les virus à ARN ont la capacité de muter et de se recombiner,
favorisant ainsi l’émergence de variants échappant au système
immunitaire de l’hôte infecté et aux traitements antiviraux, comme
on l’observe par exemple avec le virus de l’immunodéficience
humaine. Il est également établi que les entérovirus sont
constitués d’une mosaïque de « séquences entérovirales »
et les recombinaisons entre entérovirus, et plus particulièrement
entre souches de poliovirus « sauvages » et
« vaccinales », sont très fréquentes. Les recombinaisons
génétiques entre différentes souches de virus influenza, en
particulier au niveau des gènes codant la neuraminidase et
l’hémagglutinine, permettent également l’émergence de nouvelles
souches qui peuvent donner lieu à des épidémies, voire même des
pandémies comme celle associée à la grippe espagnole de 1918
responsable de millions de morts. La promiscuité de différents
hôtes (oiseaux sauvages, volaille, porc et homme) infectés par
différents virus grippaux favorise le réassortiment des différents
fragments du génome viral et la formation de nouveaux virus
susceptibles d’infecter l’homme : les virus de la
« grippe aviaire » (sous-types H5N1 et H7N7) qui
circulent actuellement chez les volailles pourraient ainsi
constituer une menace de pandémie si les modifications
(réassortiments, recombinaisons et/ou mutations) nécessaires à leur
transmission efficace d’homme à homme se produisaient.
Un autre virus a réussi son passage de l’animal à l’homme et a
fait de nombreuses victimes au cours de l’hiver 2002-2003 : le
coronavirus responsable du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)
[1, 2]. Le réservoir de ce nouveau virus est actuellement
inconnu ; cependant, il semble que les nombreux animaux
vivants échangés sur les marchés en Chine pourraient constituer de
bons candidats. Les nombreuses études réalisées sur ce nouveau
virus ont montré qu’il ne dérive pas directement de coronavirus
humains ou animaux connus et pourrait donc être classé dans un
nouveau groupe taxonomique au sein des coronavirus [2]. Le
séquençage et l’analyse phylogénique de plusieurs régions du génome
viral par une équipe canadienne suggèrent cependant que ce virus
est constitué d’une mosaïque de séquences nucléotidiques issues de
coronavirus animaux (oiseaux et mammifères de type félin), plus
particulièrement au niveau du gène S qui code la glycoprotéine
d’enveloppe impliquée dans la liaison du virus à la cellule hôte
[3]. Le coronavirus responsable du SRAS serait issu de la
recombinaison entre plusieurs virus animaux ; la modification
du tropisme de ce virus recombinant aurait ainsi favorisé son
adaptation à l’homme. L’isolement du ou des réservoirs animaux de
ce nouveau virus permettra de confirmer cette hypothèse.
Références
1. Stella Cuervo N. SARS ou pneumonie atypique
sévère aiguë : une épidémie privilégiée du XXIe
siècle. Virologie 2003 ; 7 : 222-4.
2. Vabret A. Coronavirus : une émergence
réussie. Virologie 2003 ; 7 : 237-41.
3. Stavrinides J, Guttman DS. Mosaic evolution of
the severe acute respiratory syndrome coronavirus. J Virol
2004 ; 78 : 76-82.
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