ARTICLE
Auteur(s) : C. Payan1, J.-M.
Chennebault2, F. Barin3
1 Laboratoire de bactério-virologie
2 Service de maladies infectieuses, CHU
Angers
3 Laboratoire de virologie, CNR du VIH, CHU Bretonneau,
Tours
Observation
Il s’agit d’une femme (NSI) de 39 ans, d’origine
camerounaise, vue en consultation en mai 2003 dans le cadre d’une
grossesse de 2 mois. Elle est asymptomatique lors de sa visite
mais une sérologie de dépistage d’infection à VIH lui est proposée
du fait de l’existence de facteurs de risque. Les tests de
dépistage sérologique sont positifs : Axsym HIV1/2 gO
(Abbott Diagnostics) avec un rapport absorbance/seuil à 27, et
Genscreen Plus HIV Ag-Ab (Biorad), avec un rapport à 13,5. La
sérologie de contrôle à une semaine est retrouvée positive. Entre
temps, un western-blot est réalisé (New Lav Blot HIV-1, Biorad) et
montre un résultat positif selon les recommandations de l’OMS et
celles du fabricant (positivité sur deux protéines d’enveloppe et
une protéine pol et/ou gag). L’ensemble de ces résultats amène à
conclure à une séropositivité VIH1 (figure 1, A). Un bilan
immunovirologique est alors proposé en juin 2003, montrant un taux
de cellules CD4 satisfaisant (600/mm3) et une charge
virale (Versant HIV-1, Bayer Diagnostics) indétectable (seuil à
50 copies/mL), confirmée sur un second prélèvement. Un
sérotypage est réalisé en juillet 2003 dans le cadre de
l’observatoire des souches de l’action concertée 11 de l’ANRS. Un
sérotype VIH2 est alors identifié (figure 1, B). L’analyse
rétrospective des sérums de mai 2003 avec deux autres tests de
confirmation incluant des antigènes spécifiques du VIH2 (HIV blot
2.2, Genelabs Diagnostics, et Liatek HIV1/2, Organon-Teknika)
retrouve sans ambiguïté une séropositivité VIH2 (figure 1, C et D).
Commentaire
Cette observation illustre la difficulté à identifier parfois
correctement une infection à VIH2 lorsque le réactif de
confirmation ne comporte que des antigènes du VIH1 et aucun
antigène d’enveloppe spécifique du VIH2. Seule la faible réactivité
en anticorps anti-gp41 aurait pu faire suspecter une infection
par un variant autre que VIH1 du groupe M chez cette patiente
(figure 1, A),
la présence de réactions croisées au niveau des gp160 et gp120 sur
des western-blots VIH1 étant assez fréquente avec des sérums
provenant de patients infectés par le VIH2, notamment de sous-type
B [1, 2]. Les figures C et D montrent
l’intérêt d’incorporer des antigènes d’enveloppe du VIH2 dans les
tests de confirmation. Ainsi et à titre d’exemples, le sérum du
patient MAN infecté par une souche de VIH2 et le sérum du patient
NGL infecté par une souche de VIH1 groupe O sont correctement typés
avec le test Liatek (figure 1, D). L’analyse du
seul western-blot VIH1 n’avait pas non plus permis de conclure pour
ces deux échantillons (figure1, A).
L’origine géographique des patients contribue parfois à suspecter
une infection par le VIH2, l’Afrique de l’Ouest étant considérée
comme la région du monde où ce virus est prévalent [3]. Le
Cameroun, pays d’origine de la patiente décrite dans notre
observation, n’est pas situé dans cette région de forte prévalence
du VIH2 et l’argument épidémiologique ne pouvait pas être
particulièrement avancé. L’histoire naturelle et la prise en charge
biologique et thérapeutique de l’infection à VIH2 étant différentes
de celles du VIH1 [3], il convient de pouvoir assurer efficacement
un diagnostic sérologique différentiel. Pour cela, il nous semble
important que les réactifs de confirmation de la sérologie VIH
évoluent en tenant compte du contexte épidémiologique de
l’infection en France, et tout particulièrement de la grande
diversité des souches y circulant [3]. L’ajout systématique
d’antigène(s) d’enveloppe du VIH2 au western-blot VIH1 répondrait à
cette exigence.
Références
1. Plantier JC, M’Boup S, Fleury H, Simon F. HIV et
tiers monde. In : Huraux JM, Nicolas JC, Agut H,
Peigue-Lafeuille H, eds. Traité de virologie médicale.
Paris : Estem, 2003.
2. Damond F, Apetrei C, Robertson DL, et al.
Variability of human immunodeficiency virus type 2 (HIV-2)
infecting patients living in France. Virology 2001 ;
280 : 19-30.
3. Damond F, Simon F, Brun-Vézinet F. Le virus de
l’immunodéficience humaine de type 2. Virologie 2003 ;
7 : 329-38.
4. Barin F, Touré-Kane C, Plantier JC, Peeters M.
Monitoring HIV-1 subtype distribution. In : Essex M, M’Boup S,
Kanki PJ, Marlink RG, Tlou SD, eds. AIDS in Africa. New
York, Kluwer Academic/Plenum publishers, 2002 : 158-73.
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