ARTICLE
Auteur(s) : H
Javelot1, JF Westphal2, M
Socha1, P Vasselon1, N
Germain-Zito3, A Baratta4, C
Nonnenmacher5, M Messaoudi6, P
Bohme7, T Javelot8
1Service pharmacie, Hôpitaux de Brabois - CHU
Nancy, Vandoeuvre-Lès-Nancy
2Pôle de médecine générale et gériatrique, Établissement
public de santé Alsace Nord, Brumath
3Service d’endocrinologie, diabète et maladies
métaboliques, Hôpital Bellevue - CHU Saint-Étienne,
Saint-Étienne
4Service G06, Établissement public de Santé Alsace
Nord, Brumath
5Service pharmacie, Etablissement public de Santé
Alsace Nord, Brumath
6Département nutrition-santé, Laboratoire ETAP,
Vandoeuvre-Lès-Nancy
7Service diabétologie-nutrition, Hôpital Jeanne
d�Arc - CHU Nancy, Toul
8Service Les Hortensias, Centre psychothérapique
Nord-Dauphiné, Bourgoin-Jallieu
Le tabagisme est bien connu pour être associé à divers troubles
métaboliques, dont le diabète de type 2 ou diabète
non-insulinodépendant (DNID) [1]. Ainsi, une consommation
supérieure à 20 cigarettes par jour double le risque de
développer un DNID [2, 3].
Plusieurs études, reprises notamment dans la revue de la
littérature de Björn Eliasson sur l’interaction « tabagisme et
diabète » [4], méritent d’être rappelées. Certaines d’entre elles
ont tout d’abord établi qu’il existait, chez les fumeurs, une
augmentation du risque de développer un diabète [5, 6]. Par
ailleurs, le tabagisme est associé à une détérioration du contrôle
métabolique chez les patients diabétiques [7, 8]. Dans l’étude de
Madsbad et al. [7], il a été montré que les doses d’insuline
nécessaires pour équilibrer les patients fumeurs sont
significativement plus élevées que chez les non fumeurs. Enfin,
plusieurs études, menées chez des sujets non diabétiques ont
apporté des résultats convergents concernant les effets
métaboliques du tabagisme et de la nicotine. Une étude menée sur
7 sujets sains a révélé que fumer quatre cigarettes en une
heure s’accompagne d’une diminution significative de l’utilisation
périphérique du glucose et de l’affinité des récepteurs à
l’insuline [9]. Chez un nombre de sujets identique, Attvall
et al. [10] ont montré que le fait de fumer provoque de
manière aiguë une dégradation de la sensibilité à l’insuline. Dans
des études transversales, Eliasson et al. [11] et Facchini
et al. [12] ont observé également une diminution de la
sensibilité à l’insuline chez les fumeurs. Par ailleurs, le degré
de résistance à l’insuline apparaissait comme positivement corrélé
à la consommation de tabac. Cependant, ces différentes études ne
permettent pas d’attribuer de façon différenciée l’origine des
perturbations glycémiques à la nicotine, à d’autres substances
présentes dans le tabac, ou encore à leur action conjuguée.
Le tabagisme et l’administration de nicotine augmentent les taux
circulants d’hormones présentant des effets opposés à l’insuline
sur la glycémie [par ex. : catécholamines, TSH (thyroid stimulating
hormone), cortisol et hormone de croissance] [13-17].
Le tabagisme affecte également le système nerveux autonome
[18, 19].
L’hyperglycémie provoquée par la nicotine serait par ailleurs
plus marquée chez des sujets diabétiques comparativement à des
sujets ne présentant pas de pathologie métabolique [20]. Enfin,
deux autres études de l’équipe de Björn Eliasson publiées en
1996 et 2001 ont respectivement montré un lien entre une
imprégnation nicotinique prolongée et le développement d’une
insulino-résistance, chez des sujets consommateurs chroniques de
substituts nicotiniques d’une part [21] et, d’autre part, entre
l’augmentation de la nicotinémie et l’aggravation de
l’insulino-résistance du sujet diabétique de type 2 [22].
Nous rapportons ici, à notre connaissance, le premier cas décrit
de déséquilibre glycémique majeur sous l’influence d’un traitement
de substitution nicotinique (TSN), chez un patient présentant un
diabète insulino-requérant équilibré par son traitement.
Observation clinique
Monsieur B., âgé de 68 ans, présente un diabète de type
2 équilibré au moment de son transfert du centre
hospitalo-universitaire (CHU) de Strasbourg vers notre
établissement (Établissement public de santé Alsace-Nord). Son
hospitalisation au CHU de Strasbourg était en lien avec les soins
d’une plaie, située sur le moignon d’amputation de sa jambe droite
(amputation post-escarre), et cicatrisée lors de son arrivée en
psychiatrie. Le diabète de ce patient, développé à la suite
d’une pancréatite chronique post-alcoolique, évolue depuis
28 années et s’est compliqué d’une rétinopathie d’intensité
modérée. Parmi les autres antécédents de Monsieur B.,
signalons : une broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
post-tabagique, une hypertrophie prostatique, une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs de stade IV, une hypertension
artérielle et une insuffisance rénale chronique (néphropathie
tubulo-interstitielle). Son hospitalisation en psychiatrie est liée
à un délire de persécution, un état d’agitation et une grande
hétéroagressivité, essentiellement verbale, ayant nécessité
auparavant deux hospitalisations au sein de notre établissement. Au
plan psychopharmacologique le patient reçoit 20 mg de loxapine
(Loxapac®) trois fois par jour, 12,5 mg d’oxazépam
(Seresta®) une fois par jour à l’admission (rapidement
porté à 12,5 mg trois fois par jour) et 7,5 mg de
zopiclone (Imovane®), « si besoin », au coucher.
La pathologie métabolique est équilibrée par l’association de
2 insulines : NovoMix® 30 à une posologie
de 11 unités internationales [UI] à 8 heures
(NovoMix® 30 contient 30 % d’insuline asparte
soluble et 70 % d’insuline asparte protamine cristallisée et se
trouve classé comme analogue de l’insuline d’action intermédiaire)
et Umuline® rapide à une posologie de 5 UI, « si
besoin », en fonction de la glycémie mesurée à 18 heures
(Umuline® rapide contient de l’insuline humaine isophane
et se trouve classée comme insuline rapide ou ordinaire).
La dernière évaluation du pourcentage d’hémoglobine glyquée,
dosée quelques jours avant son hospitalisation dans notre
établissement, est de 5,2 % (valeurs normales comprises entre
4,0 et 6,0 %). Les autres prescriptions du patient, ne
relevant ni de la psychiatrie, ni du diabète, sont les suivantes :
nicardipine (Loxen®) : 20 mg par jour, en cas de
pression artérielle systolique supérieure à 16 mmHg ou
diastolique supérieure à 10 mmHg, clopidogrel
(Plavix®) : 75 mg par jour, sulfate ferreux
(Tardyferon®) : 80 mg deux fois par jour,
alfuzosine (Xatral®) : 10 mg par jour.
Le patient demandera rapidement une aide pour arrêter la
cigarette, invoquant l’interdiction de fumer dans les
établissements de santé comme l’une des raisons de sa grande
nervosité – Monsieur B. se définissant lui-même comme « un
gros fumeur ». Le patient évaluera alors sa consommation à
environ 25 cigarettes par jour. Un TSN est instauré, à raison
de 6 pastilles de nicotine par jour (Nicopass®
1,5 mg), soit une posologie quotidienne de 9 mg de
nicotine. Les doutes quant à la capacité du patient à rendre
compte précisément de sa consommation tabagique ont conduit à
proposer un schéma posologique prudent et évolutif, afin d’évaluer
l’impact du TSN sur ses symptômes de manques potentiels et son
agressivité. Face à la persistance des signes d’agitation, l’apport
nicotinique a été progressivement augmenté, pour être porté à
10 pastilles de Nicopass® et un patch de
Nicopatch® 14 mg par jour, soit une posologie
cumulée de 23 mg par jour de nicotine. La consommation
résiduelle en tabac sous TSN de Monsieur B. était
vraisemblablement inférieure ou égale à 3 cigarettes par jour.
Par ailleurs, d’après les informations que nous avons pu recueillir
auprès des différentes équipes soignantes qui ont eu en charge ce
patient, sa consommation alimentaire journalière est demeurée
constante sur la période étudiée. Ce comportement est
également apparu comme similaire aux habitudes de Monsieur B.
en dehors du contexte d’hospitalisation. Cependant, notre patient
pesait 57 kg six mois avant le début du dérèglement glycémique
que nous analysons ci-après, et 62 kg deux mois après sa
résolution.
L’initiation et les augmentations ultérieures de posologie en
nicotine se sont accompagnées d’un important déséquilibre
glycémique chez ce patient, que nous nous proposons de décrire.
Matériels et méthodes
Les glycémies sont mesurées à l’aide d’un lecteur
Optium® (Abbott - MediSense). Il s’agit d’un
lecteur fiable, mis en service dans l’unité environ un an
auparavant. L’ensemble des données exploitées dans l’analyse de ce
cas a été mesuré avec ce lecteur. Tous les lecteurs font l’objet
d’un contrôle annuel dans l’établissement.
Afin de détailler au mieux le dérèglement métabolique observé,
chez ce patient, nous nous proposons de découper en 5 périodes
l’analyse des valeurs glycémiques :
- P0 : correspond à la période d’un mois ayant précédé
la mise en place du TSN ;
- P1 : correspond à la période de mise en place du TSN
à 6 pastilles de nicotine (dosées à 1,5 mg) par jour, sur une
durée de 20 jours ;
- P2 : correspond à un TSN porté à 10
Nicopass® par jour, sur une durée de 10 jours
;
- P3 : correspond à la période d’association entre 10
Nicopass® par jour et un Nicopatch® 7 mg
par jour, sur une durée de 6 jours ;
- P4 : correspond à la période d’association entre le
TSN avec 10 Nicopass® par jour et un
Nicopatch® 14 mg par jour, sur une durée de
23 jours ;
- P5 : correspond à une période de mesure relevée à
deux mois de P4, sur une durée d’un mois.
Deux valeurs de glycémie sont systématiquement relevées chez
notre patient : nous désignerons par « glycémie basse », la valeur
glycémique généralement la plus faible de la journée et mesurée
avant le repas du soir, et par « glycémie haute » celle se situant
le matin à jeun (figure 1).
La comparaison des valeurs glycémiques est établie par le test
dit de l’intervalle de confiance (IC). Le calcul de l’IC est
le suivant : IC = m ± tn-1,α/2 √s2/n, avec un seuil α retenu
égal à 5 % et un IC de 95 %. Dans le cadre de cette analyse, les
comparaisons de deux moyennes dont les erreurs standards ne se
recouvrent pas peuvent être décrites comme significativement
différentes (p < 0,05).
Résultats
L’analyse statistique comparative entre les différentes périodes –
prises deux à deux – montre des résultats similaires pour les
valeurs glycémiques basses et hautes (figure 1). Nous les
traiterons donc ci-après sans distinction en parlant simplement «
de moyenne des glycémies » d’une période donnée.
Les moyennes des glycémies pour l’ensemble des périodes
P1 à P4 sont toutes significativement
supérieures aux valeurs trouvées en P0 et P5.
Les valeurs observées pour les périodes P2 et
P3 sont significativement supérieures à celles obtenues
en P1 et P4. Enfin, la moyenne des glycémies
en P3 est significativement supérieure à celle observée
en P2. La nature et les posologies des insulines
prescrites durant les périodes définies précédemment sont reportées
sur la figure 2 (dans cette
représentation la période P4 est divisée en trois
sous-parties, P4-1, P4-2 et P4-3,
correspondant à des posologies en insuline différentes). Notons que
l’hémoglobine glyquée HbA1c mesurée lors de la période
P3 était à 8 %. D’autres mesures pour l’HbA1c, prises
respectivement en P5 et sur les 6 mois ultérieurs,
ont donné les résultats suivants : 6 % ; 5,8 % ; 4,9 % ; 5,4 %.
Enfin, sur l’ensemble des périodes décrites, une seule hypoglycémie
intercurrente, ayant fait l’objet d’un resucrage, a été relevée au
cours de la période P0.
Discussion
La dérégulation glycémique sous l’influence de la nicotine est
démontrée dans la littérature à travers l’exemple du développement
de l’insulino-résistance chez les fumeurs chroniques [9-12]. Une
modification d’un équilibre glycémique chez un patient diabétique
et fumeur paraîtra d’autant moins probable qu’une substitution
consciencieusement menée vise à apporter une quantité de nicotine
comparable à celle à laquelle le patient était exposée en fumant :
la difficulté rencontrée avec notre patient vient très
probablement, comme nous l’exposerons plus loin, de la
surestimation de sa consommation journalière réelle en nicotine.
Parmi les traitements reçus par Monsieur B., la loxapine
est un antipsychotique atypique, proche structurellement de la
clozapine et connu de longue date pour son potentiel
hyperglycémiant [23]. Cependant, la loxapine, tout comme la
rispéridone, est susceptible de produire des effets opposés sur la
glycémie, tels qu’une diminution de la néoglucogenèse ou d’autres
mécanismes impliqués dans l’élévation des taux sanguins de glucose
[24]. Notons que chez notre patient, une posologie en loxapine
supérieure (150 mg par jour) reçue pendant plus d’un mois
n’avait pas provoqué de dérèglement glycémique à l’occasion d’une
hospitalisation précédente. Par ailleurs, au milieu de la période
P4, deux augmentations successives de posologie en
loxapine (passage de 60 mg à 150 mg par jour) n’ont pas
induit un nouveau déséquilibre au cours de cette période.
Dans un premier temps, les ajustements posologiques mineurs
apportés sur les insulines d’action intermédiaire et rapide n’ont
pas permis d’enrayer le dérèglement glycémique induit par
l’inflation des doses de nicotine administrées. Durant la période
P4, plusieurs ajustements posologiques sur les insulines
d’action intermédiaire (augmentation de 14 UI comparativement
à P3) et rapide (double posologie avec 6 UI, en «
si besoin », matin et soir), ainsi que l’ajout d’une insuline
d’action retard (Umuline NPH 7 UI puis 9 UI) ont permis
une diminution significative des valeurs glycémiques mesurées,
comparativement à P3. Cette diminution a pu s’opérer
malgré une nouvelle inflation de la quantité de nicotine
journalière délivrée : soit 29 mg de nicotine en
P4, contre 22 mg en P3.
La normalisation de l’équilibre glycémique de notre patient,
sous TSN, a donc nécessité approximativement : 1) de multiplier par
deux la posologie d’insuline rapide, 2) de multiplier par trois
celle de l’analogue de l’insuline d’action intermédiaire et 3)
d’introduire une insuline d’action retard. L’ensemble des autres
prescriptions délivrées à Monsieur B. a été stable sur toutes les
périodes d’observations indiquées, exception faite de l’élévation
de posologie en loxapine en P4 – signalée ultérieurement
– et d’un ajout de pipampérone (Dipiperon®) à raison de
20 mg, trois fois par jour, quatre jours après l’élévation de
posologie du Loxapac®, en P4. Ainsi, seules
les augmentations successives portées sur la substitution
nicotinique semblent pouvoir rationnellement expliquer ce
déséquilibre glycémique durable et dont l’intensité a augmenté avec
la quantité de nicotine apportée.
Face au dérèglement métabolique induit, l’implication du TSN a
été évoquée deux mois après sa mise en place. Ce constat
aurait pu justifier un arrêt ou la diminution du TSN. Cependant, le
patient, hospitalisé pour d’importants troubles du comportement
avec hétéroagressivité, s’est longtemps opposé à toute idée de
diminution de son TSN. Environ 9 mois après son instauration,
le traitement a pu toutefois être progressivement interrompu avec
l’accord du patient. Des diminutions posologiques sur les
insulines d’actions rapide et intermédiaire ont alors été
possibles, pour revenir à des doses quotidiennes comparables à
celles utilisées avant le TSN. L’insuline d’action retard a
également pu être arrêtée.
Le constat d’un tel déséquilibre nécessiterait évidemment
confirmation par le repérage d’éventuels cas semblables ; une plus
grande attention au retentissement des TSN sur la glycémie des
patients diabétiques pourrait y contribuer. Notons que ce cas a
fait l’objet d’une déclaration de pharmacovigilance. À la lumière
des indices recueillis sur notre cas clinique, la relation entre le
déséquilibre glycémique et le TSN peut être cotée comme « probable
» sur l’échelle de Naranjo [25].
Les résumés des caractéristiques des produits (RCP) des TSN
indiquent toutes les interactions pharmacologiques potentielles
entre la nicotine et l’insuline. Il s’agit cependant, à notre
connaissance, du premier cas décrit dans la littérature de
déséquilibre glycémique majeur, suite à l’instauration d’un TSN,
chez un patient diabétique.
Les limites de notre observation sont cependant multiples.
L’analyse de deux glycémies quotidiennes s’avère probablement
insuffisante, car elle ne reflète pas avec exactitude la réalité
des cycles glycémiques. Des cycles en 6 à 8 points
de glycémie, voire des enregistrements glycémiques en continu,
seraient souhaitables [26]. Néanmoins, la mise en place d’une telle
surveillance glycémique n’est pas aisée en milieu psychiatrique.
Des données très précises sur le comportement alimentaire,
avec notamment la quantité journalière de glucides ingérés, font
également défaut. Des pesées plus fréquentes (mensuelles au
moins) auraient également contribué à la pertinence de l’analyse de
la glycémie. La prise de poids de 5 kg sur plus de
10 mois pourrait en effet plaider en faveur d’une dérégulation
de la glycémie par une modification importante du comportement
alimentaire. Cependant, les données recueillies auprès des équipes
soignantes semblent clairement plaider pour une élévation lentement
progressive du poids, face aux habitudes alimentaires constantes de
Monsieur B.
Conclusion
Notre cas clinique illustre, en premier lieu, la nécessité
d’obtenir des informations suffisamment étayées sur le niveau de
consommation réel des patients présentant une addiction tabagique
avant la mise en place d’un traitement de substitution. Cette
précaution est d’autant plus utile pour les patients ne disposant
pas de l’intégralité de leurs capacités de jugement, comme en
service de psychiatrie ou de gériatrie, et souffrant d’une
comorbidité telle que le diabète. Alors que le patient se
définissait lui-même comme un « grand consommateur de tabac », sa
consommation réelle, après vérification, était très peu importante
et pas nécessairement quotidienne, et ce depuis plusieurs années.
Rappelons à cet égard que dans le test de Fagerström (version
modifiée), permettant d’évaluer la dépendance tabagique, une
consommation de moins de 10 cigarettes par jour est cotée par
un score nul à cet item [27, 28]. Une consommation de plusieurs
paquets de cigarettes par jour correspondait probablement à la
consommation antérieure de Monsieur B. et explique sa BPCO
actuelle. Il est à noter que le contexte de son
hospitalisation, dans le mois précédant son arrivée dans
l’établissement, avait également privé le patient de toute
consommation régulière de tabac. En second lieu, une mauvaise
évaluation de la dépendance tabagique pourrait induire, comme dans
le cas de ce patient, une forme de dépendance psychologique, et
peut-être physiologique, au TSN. Cette mauvaise quantification
initiale du niveau de consommation réel de tabac du patient montre
tout l’intérêt d’utiliser une méthode objective d’évaluation. Dans
le cas présent, le test de Fagerström n’apparaît pas comme une
solution adéquate. Les auto-évaluations sont souvent biaisées
dans le sens d’une sous-estimation du niveau de dépendance [29],
mais une surévaluation, comme dans le cas présent, ne peut pas être
exclue. La méthode objective la plus simple, pour l’évaluation
de la consommation tabagique des patients dont les capacités de
jugement semblent altérées, reste sans aucun doute la mesure du
monoxyde de carbone (CO) dans l’air expiré, en ppm (parties par
million). Cette valeur enregistrée est comprise pour les
non-fumeurs entre 0 et 3, tandis qu’elle descend difficilement
en dessous de 10, mais ne dépasse que rarement 50, chez les fumeurs
[30, 31].
Le développement rapide de l’hyperglycémie à l’initiation du TSN
à des posologies encore faibles doit être souligné. La forte
consommation tabagique antérieure de notre patient pourrait
expliquer le développement d’une insulino-résistance, le rendant
particulièrement sensible à toute substance exogène interagissant
avec le métabolisme des glucides. L’origine du dérèglement par une
action conjointe de la loxapine, d’une modification, même modérée,
du comportement alimentaire, et du TSN peut également être
envisagée.
La démarche qui a permis de spécifier l’étiologie de ce
déséquilibre glycémique durable procède d’une collaboration étroite
entre le médecin suivant le patient et le pharmacien référent de
l’unité. Sur le plan pratique, un renforcement de la surveillance
glycémique est à envisager en cas de mise en place d’un TSN chez
des sujets diabétiques. Ce constat ne doit évidemment pas
remettre en cause la place fondamentale du sevrage tabagique, qui
demeure particulièrement recommandé chez le sujet diabétique en
termes de prévention cardiovasculaire primaire et secondaire.
Remerciements
Nous remercions Mesdemoiselles Pauline Barbier et Delphine
Chapelle, externes en pharmacie à l’hôpital Brabois adultes du CHU
de Nancy, pour leur relecture attentive du manuscrit.
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