ARTICLE
Auteur(s) : H L’Kassmi1, M Chegri1,
J Mounach2, I
Lahlou Amine1
1Laboratoire de microbiologie, Hôpital Militaire
Moulay Ismail, Meknès, Maroc
2Service de neurologie, Hôpital Militaire Moulay Ismail,
Meknès, Maroc
Article reçu le 26 Juin 2008, accepté le 4 Septembre 2008
L’observation
Il s’agit d’un patient marocain, célibataire, âgé de 41 ans,
sans antécédents pathologiques connus ni d’antécédents
d’hospitalisation rapportant une notion de brûlures mictionnelles
pour lesquelles le patient a reçu en automédication un traitement
antiseptique urinaire à base de nitrofuranes.
Il est admis au service de neurologie pour un syndrome méningé
d’installation brutale. L’examen du liquide céphalorachidien (LCR)
effectué quelques heures après le début des signes cliniques montre
une hyperprotéinorachie (1,87 g/L), une hypoglycorachie
(0,04 g/L) (le taux de glycémie étant à 1,12 g/L), un
liquide purulent (4 000 leucocytes/mm3) avec 80 %
de polynucléaires neutrophiles. L’examen direct après coloration de
Gram montre de nombreux bacilles à Gram négatif. La culture du LCR
sur des milieux appropriés a permis l’isolement et l’identification
(Galerie Api20E, Biomérieux), après 24 heures d’incubation,
d’une souche de Klebsiella pneumoniae dont l’aspect
macroscopique révèle la présence de colonies bactériennes
présentant une hypermucoviscosité. La sensibilité aux antibiotiques
est étudiée par « diffusion en gélose » et la lecture et
l’interprétation de l’antibiogramme sont réalisées selon les normes
du Comité de l’Antibiogramme de la Société Française de
Microbiologie (CASFM). L’antibiotype montre que c’est une souche
sauvage donc avec résistance naturelle à l’ampicilline,
ticarcilline et pipéracilline, et sensibilité à toutes les autres
bêtalactamines, ainsi qu’aux aminosides et aux quinolones. Ce
profil de résistance sauvage confirme son origine communautaire. Le
patient a été mis sous antibiothérapie de première intention
associant une céphalosporine de troisième génération et un
aminoside, ce qui a donné de bons résultats. La mise en culture
d’un LCR de contrôle pratiquée soixante-douze heures après la mise
en route du traitement demeure stérile, preuve de l’efficacité
thérapeutique. La réaction cytologique inflammatoire est toujours
présente mais avec une diminution du nombre des leucocytes à
1 800/mm3 et une formule leucocytaire à
prédominance de polynucléaires neutrophiles. L’examen direct après
coloration de Gram est toujours positif avec la présence de
quelques bacilles à Gram négatif. La recherche d’une porte d’entrée
pulmonaire s’est avérée négative comme l’atteste la stérilité de la
mise en culture quantitative du liquide d’aspiration bronchique et
l’image thoracique normale à la radiographie pulmonaire. L’examen
cytobactériologique des urines ainsi qu’une série d’hémocultures
sont demeurées stériles. L’échographie abdominale n’a pas objectivé
d’abcès hépatique. L’examen otorhinolaryngologique et une
tomodensitométrie des sinus n’ont pas objectivé de signes de
sinusites ou d’otites.
Une tomodensitométrie cérébrale a révélé un aspect compatible
avec une méningoencéphalite associée à une vascularite cérébrale.
L’électroencéphalogramme a révélé un tracé de souffrance cérébrale
diffuse et l’examen ophtalmologique a objectivé au cinquième jour
d’hospitalisation, une endophtalmie droite. L’hémogramme met en
évidence une hyperleucocytose à 12 000/mm3
(polynucléaires neutrophiles : 91 %, lymphocytes :
6 %, monocytes : 3 %), les taux d’hémoglobine et des
plaquettes sont normaux. Les tests inflammatoires sont perturbés
avec une vitesse de sédimentation à 80 mm à la première heure
et un taux de protéine C réactive sérique à 30 mg/L. Le taux
de prothrombine est à 70 % et celui des
alanine-amino-transférase (ALAT) et aspartate-amino-transférase
(ASAT) à deux fois la normale. L’ionogramme et le bilan rénal (urée
et créatinine sanguines) sont normaux. Le reste du bilan biologique
ne révèle pas de déficit immunitaire humoral : en effet, le
dosage pondéral des immunoglobulines de type G, A et M réalisé par
néphélémétrie est normal (IgG : 10 g/L, IgA :
3 g/L, IgM : 2 g/L). Cependant, un déficit
immunitaire cellulaire ne peut être exclu car l’étude quantitative,
d’une part, et l’évaluation fonctionnelle, d’autre part, des
populations lymphocytaires et des autres cellules que sont les
polynucléaires, les monocytes et les cellules natural killer n’ont
pu être réalisés. Par ailleurs, les sérologies virales (virus de
l’hépatite B et C, virus de l’immunodéficience humaine 1 et 2) et
syphilitiques sont négatives.
Le point de vue du clinicien
K. pneumoniae est un bacille à Gram négatif fréquemment
rencontré en milieu hospitalier, à l’origine d’infections
nosocomiales post-chirurgicales ou secondaires à des actes
invasifs. Néanmoins, cette bactérie peut aussi être à l’origine
d’infections communautaires et entraîne habituellement des
infections bronchopulmonaires, urinaires et intra-abdominales. La
sévérité des infections par K. pneumoniae dépend des facteurs
de comorbidité (diabète sucré, alcoolisme, cirrhose du foie,
néoplasies…) et de la localisation géographique [1].
Cette bactérie peut aussi être responsable de méningites
communautaires de l’adulte mais celles-ci sont, d’après les données
de la littérature, rares en Europe, en Amérique du Nord et en
Australie [2].
En revanche, elle tend à devenir à Taiwan une cause habituelle
de méningite primitive de l’adulte en milieu communautaire en
l’absence d’abcès du foie ou d’autres infections localisées [3]. En
effet, les méningites communautaires à K. pneumoniae
représentent 18 % des méningites bactériennes à Taiwan contre
1,2 % seulement dans l’Hôpital général du Massachusetts en
1995 [1]. Toutefois, des cas de septicémies et méningites à
K. pneumoniae au départ d’un abcès hépatique sont décrites.
Elles sont favorisées par un ou plusieurs facteurs de comorbidité
dont le diabète insulinodépendant qui induit un état
d’immunodépression [1] et qui est retrouvé dans environ 70 %
des cas de méningites communautaires [4]. Celles-ci sont de mauvais
pronostic et sont à l’origine d’un taux de mortalité d’environ
50 % [4]. Les abcès primitifs du foie, acquis en milieu
communautaire et dus à K. pneumoniae constituent des
infections émergentes depuis ces vingt dernières années. Ils
peuvent s’accompagner ou non de métastases septiques [3]. Au Maroc,
le seul cas de méningoencéphalite à K. pneumoniae retrouvé
dans la littérature est celui de Guedari et al. en 2007 [5] et
concerne un patient de 65 ans, nephrectomisé pour tumeur du
rein droit et diabétique insulinodépendant, hospitalisé pour
syndrome méningé compliqué de convulsions dans un contexte d’une
infection urinaire symptomatique à K. pneumoniae traitée en
ambulatoire par des fluoroquinolones. La porte d’entrée présumée
est une infection urinaire car la souche de phénotype sauvage a
également été isolée à partir des urines et des hémocultures.
L’évolution du cas a été fatale après plusieurs jours de soins
intensifs et d’antibiothérapie à base de céphalosporine de
troisième génération. Ce cas illustre la gravité de l’atteinte
neuroméningée en présence de facteurs de morbidité. Notre patient
n’avait ni antécédents pathologiques ni facteurs de comorbidité. Le
point de départ de l’infection cérébroméningée chez notre patient
est présumé urinaire puisque quelques jours avant son
hospitalisation, il a présenté des brûlures mictionnelles.
L’éventualité d’une bactériémie avec décharge bactérienne à partir
de l’arbre urinaire suite à une infection urinaire mal ou
insuffisamment traitée est plausible. L’évolution de sa maladie a
été favorable en dépit de séquelles neurologiques et
ophtalmiques.
Le point de vue du biologiste
K. pneumoniae est un bacille à Gram négatif de la famille des
Enterobacteriaceae. Cette bactérie est une espèce isolée dans
l’environnement (sols, eaux de surface, eaux usées, végétaux) et de
muqueuses des mammifères, en particulier de la flore fécale. Chez
l’homme, cette espèce est isolée des selles chez 30 % des
individus.
Les facteurs qui auraient pu favoriser la diffusion au niveau
méningée chez notre sujet sont probablement dus à des facteurs de
pathogénicité liés à la bactérie en l’absence d’identification de
facteurs de comorbidités liés à l’hôte. En effet, parmi les
facteurs de pathogénicité étudiés, la capsule (antigènes K1 et K2
prédominants), les adhésines, les sidérophores et les antigènes du
lipopolysaccharide de la paroi (déterminant huit sérotypes) sont
les plus dominants [1]. Selon la spécificité des polysaccharides
capsulaires, l’antigène K détermine soixante-dix-sept sérotypes
distincts et différentes études de Taiwan révèlent que le sérotype
K1 est prédominant dans les abcès hépatiques [3]. Par ailleurs,
l’hyperglycémie semble constituer un facteur favorisant la
formation de la capsule et donc la virulence du germe [4]. Divers
gènes pathogènes, dont les gènes kfu (Klebsiella ferric iron
uptake), rmpA (regulator of the mucoid phenotype A) et magA
(mucoviscosity-associated gene A) rapportés par des auteurs
taiwanais associent la virulence des souches au phénotype
d’hypermucoviscosité. En effet, la corrélation entre le gène magA
et le sérotype capsulaire a été étudiée : c’est ainsi qu’une
étude réalisée sur cent trente-quatre isolats de K. pneumoniae
portant le gène magA, issus d’abcès du foie, appartiennent tous au
sérotype K1. En revanche, aucun des sérotypes non K1 n’était
porteur de ce gène, suggérant que celui-ci est associé au gène du
polysaccharide capsulaire de sérotype K1, constituant ainsi un
important facteur de virulence [3]. Ces souches donnent le plus
souvent des bactériémies et des abcès hépatiques [1]. Elles sont
particulièrement isolées à Taiwan et en Asie du Sud-Est où leur
prévalence est en constante augmentation depuis 1986. Néanmoins,
ces souches peuvent diffuser en dehors de l’Asie par
l’intermédiaire des sujets asiatiques expatriés [3]. Cette
observation illustre la gravité des méningites communautaires à
K. pneumoniae, malgré leur très faible prévalence dans nos
régions, contrairement à certains pays d’Asie. Celles-ci sont, en
effet, habituellement associées à une forte mortalité et à des
complications sévères. Dans notre cas, une prise en charge du
patient dans des délais optimaux, l’absence de facteurs de
comorbidité et un phénotype sauvage de la souche ont probablement
concouru à une guérison avec quelques séquelles fonctionnelles
neurologiques et ophtalmiques.
Références
1 Méric De Bellefon L, Legrand JC, Codden T,
Carlier E, Vanhaeverbeek M. Septicémie et méningite à
Klebsiella pneumoniae au départ d’un abcès hépatique chez un
patient diabétique. Rev Med Brux 2007 ; 28 : 460-3.
2 Giobbia M, Scotton PG, Carniato A, et al.
Community-acquired Klebsiella pneumoniae bacteremia with meningitis
and endophtalmitis in Italy. Int J Infect Dis 2003 ; 7 :
234-5.
3 Keynan Y, Rubinstein E. The changing face of
Klebsiella pneumoniae infections in the community. Intern J
Antimicrob Agents 2007 ; 30 : 385-9.
4 Lu CH, Chang WN, Chang HW. Klebsiella
meningitis in adults : clinical features, prognostic factors
and therapeutic outcomes. J Clin Neurosci 2002 ; 9 :
533-8.
5 Guedari H, Hachimi A, Charra B,
Benslama A, Motaouakkil S. Méningoencéphalite à
Klebsiella pneumoniae. Ann Fr Anesth Reanim 2007 ; 26 :
1002-6.
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