ARTICLE
Auteur(s) : C Martinaud1,
T Gaillard1, B Graffin2, Y
Muzellec1, P Brisou1
1Laboratoire de biologie,
2Service de médecine interne, Hôpital d’instruction des
armées Sainte-Anne, Toulon
Article reçu le 6 Juin 2007, accepté le 5 Octobre 2007
Le streptocoque du groupe B (SGB) est communément associé aux
infections du nouveau-né et de la femme enceinte. Chez l’adulte,
les infections invasives à SGB surviennent habituellement sur des
terrains à risque. Nous rapportons une spondylodiscite due à une
souche hypervirulente de SGB, chez un adulte sans facteurs de
risque particuliers.
L’observation
Un homme de 49 ans est adressé le 23 septembre 2006 aux
urgences pour prise en charge d’une spondylodiscite. L’histoire de
la maladie débute brutalement le 15 août 2006 par l’apparition de
douleurs lombaires d’apparence inflammatoire n’ayant pas régressé
malgré plusieurs traitements symptomatiques. Cette résistance aux
antalgiques et aux anti-inflammatoires a motivé la réalisation de
radiographies du rachis lombaire montrant une lyse isthmique en L5
associée à une diminution de l’espace intervertébral L4-L5. L’IRM
lombaire, réalisée le 22/09/06, met en évidence une spondylodiscite
L4 L5 d’aspect évolutif.
À l’entrée le traitement comporte Miorel® 3 cp/j,
Celestene® 40 mg/j, Ixprim® 3 cp/j et
Mopral® 20 mg/j. L’examen clinique ne retrouve ni
fièvre, ni altération de l’état général. Sur le plan neurologique
il existe un signe de la sonnette au niveau L4 L5, sans déficit
sensitivo-moteur. Dans ses antécédents, on ne retient qu’une
colique néphrétique gauche, 18 mois auparavant, compliquée
d’une hydronéphrose ayant nécessité la mise en place d’une sonde
double J pendant 15 jours et ayant guéri sans séquelle. Il
avoue un tabagisme actif évalué à 16 paquets années, sans autre
facteur de risque cardiovasculaire. Biologiquement, les seules
anomalies se résument à une hyperleucocytose (leucocytes 18,9 G/L,
dont 16,9 G/L de polynucléaires neutrophiles) associée à une
inflammation modérée (CRP à 26,4 mg/L et fibrinogène à 4 g/L).
Après 3 x 3 paires d’hémocultures restées stériles, une ponction du
disque vertébral effectuée sous scanner, avant toute
antibiothérapie, a permis d’isoler Streptococcus agalactiae.
L’antibiogramme, réalisé selon les recommandations du CA-SFM,
retrouvait un profil sauvage, à l’exception d’une résistance aux
tétracyclines, sans qu’il existe de notion de prise de cyclines
dans les 6 mois précédents. L’étude de la souche par le Centre
national de référence a mis en évidence par sérotypage
moléculaire de la capsule un sérotype III et par PCR un clone hyper
virulent ST17.
L’examen clinique n’a pas permis d’identifier la porte d’entrée.
Le toucher rectal ne retrouvait pas d’hypertrophie prostatique, il
n’y avait pas de notion d’examen endoscopique dans l’année
précédente et l’examen cytobactériologique des urines était rendu
stérile. L’examen cutané n’a mis en évidence aucune infection
de la peau ou des tissus mous. Il n’existait pas d’argument
clinique, biologique ou radiologique en faveur d’une néoplasie
digestive. L’échographie des voies urinaires et l’échocardiographie
ne révélaient pas de localisations secondaires. L’examen clinique
et les analyses biologiques n’ont pas permis de déceler un terrain
prédisposé : il n’y avait pas d’hyperglycémie, pas d’argument
en faveur d’un cancer de la prostate, pas d’hépatopathie ni
d’insuffisance rénale, et la sérologie du VIH était négative. Le
traitement par amoxicilline 2 g/8 heures IV + gentamycine
3 mg/kg en une injection par jour pendant 2 semaines
suivis d’un relais per os par amoxicilline 2 g x 3/j pour une
durée totale de traitement de 45 jours a permis une guérison
avec une régression des douleurs, sans séquelle fonctionnelle et
une normalisation des paramètres biologiques d’inflammation.
Discussion
Les infections invasives à SGB (iSGB) sont définies comme la
présence de SGB dans un liquide dont il est normalement absent.
Leur incidence est d’environ 4 cas pour 100 000/an chez les
adultes, hors parturientes [1]. Des facteurs de risque indépendants
ont pu être individualisés dont le premier semble être un âge
> 65 ans (60 % des cas), mais ce sont surtout les
antécédents de diabète, d’infarctus, de cirrhose, de néoplasie (en
particulier le cancer du sein), d’insuffisance rénale chronique,
d’alcoolisme, d’hépatopathie ou de séropositivité VIH qui
favorisent les iGBS [2].
Parmi les iSGB on distingue par ordre de fréquence
décroissant : les infections de la peau ou des tissus mous (~
20 %), les sepsis (~15 %), les arthrites (~15 %),
les pneumopathies (~ 5-10 %) et, (< 5 % des iSGB), les
ostéomyélites, les méningites, les endocardites, les
pyélonéphrites, les péritonites ou les infections sur cathéter
[3].
Exceptionnellement, les iGBS se manifestent sous forme de
spondylodiscite. Les spondylodiscites, tous germes confondus,
restent rares, avec une incidence estimée à 2 pour 100
000 habitants par an en France [4]. Les agents pathogènes le plus
souvent isolés sont Staphylococcus aureus, les Streptocoques et
Escherichia coli. Seuls 35 cas de spondylodiscites à SGB ont été
décrits dans la littérature internationale.
Cliniquement ou radiologiquement, ces spondylodiscites ne
présentent pas de caractéristiques permettant de suspecter l’agent
pathogène. Comme dans les deux tiers des cas, une localisation
lombo-sacrée est retrouvée. Ces spondylodiscites surviennent dans
la moitié des cas chez des adultes de moins de 65 ans, dont un
tiers sans facteur de risque. Chez les autres patients, les
facteurs de risques retrouvés étaient un diabète, un alcoolisme ou
un cancer de la prostate. Dans la moitié des cas, le diagnostic
étiologique, devant la négativité des hémocultures, nécessite le
recours à un geste invasif, habituellement la ponction biopsie du
disque vertébral [5], comme dans notre observation. La porte
d’entrée n’a pas été identifiée chez notre patient. Il est habituel
de rechercher le SGB dans les urines. L’infection de la peau par
SGB, bien que rare, impose un examen cutané. Enfin, en cas de
tumeur solide du tube digestif, l’altération de la muqueuse peut
rendre compte de bactériémie à partir de ce site colonisé. Dans
tous les cas, la localisation au niveau du disque vertébral sera
secondaire à un épisode bactériémique. En accord avec les données
concernant la prise en charge des spondylodiscites et étant donné
le faible niveau de résistance des SGB, le traitement est simple et
repose sur l’ampicilline, 100-200 mg/kg/8 h IV, ou la
ceftriaxone, 2 g/24 h IV, à qui l’on peut associer la
gentamicine, 3 mg/kg/24 h en une injection, si la
résistance est de bas niveau, pour son action synergique, en
particulier dans les infections sévères à SGB, durant deux à quatre
semaines, avec un relais per os par ampicilline 100 mg/kg/j en
3 prises une durée totale de 6 semaines [6].
Les souches de SGB encapsulées sont responsables des infections
aiguës et invasives. Les antigènes polyosidiques de capsule, dont
il existe neuf types (Ia, Ib, II-VIII), sont à la base du typage.
Parmi les neuf sérotypes capsulaires de SGB, le sérotype III est
responsable de la majorité des iSGB du nouveau-né. Il existe au
sein de ce sérotype III, un clone hypervirulent, ST-17, dérivant de
la bactérie présente chez les bovins et décrit par une méthode
basée sur la comparaison entre différents isolats de la séquence de
sept loci de gènes de ménage. Ce clone ST-17 est prépondérant dans
les infections néonatales [7]. Chez l’adulte, aucun lien n’a pu
être établi entre ce clone, représentant entre 6 et 16 % des
isolats d’iSGB [8, 9], et le caractère invasif du SGB. L’envoi des
souches isolées au CNR pour la recherche de ce clone pourrait
contribuer à mieux comprendre les facteurs de virulence des souches
impliquées dans ces infections invasives et en particulier chez les
sujets sans pathologie sous-jacente.
Conclusion
Les iSGB sont considérées comme des maladies émergentes en raison
de la hausse de leur incidence chez les adultes en dehors de toute
grossesse, en particulier chez le sujet à risque. De ce fait, la
prévalence des spondylodiscites à SGB pourrait augmenter en rapport
avec le nombre toujours croissant de diabétiques ou de malades
atteints de néoplasie. Lorsqu’il est retrouvé dans une
spondylodiscite, un terrain médical à risque, une porte d’entrée et
d’éventuelles localisations secondaires doivent être recherchés.
Bien qu’exceptionnel, notre cas montre l’intérêt de ne pas
méconnaître l’implication possible du SGB dans les spondylodiscites
de l’adulte, même sans prédispositions médicales et l’importance de
la recherche du clone hypervirulent ST-17 pour la compréhension de
la physiopathologie des infections invasives à SGB de l’adulte.
Références
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laboratory surveillance study-1996. J Infect Dis 2000 ;
182 : 168-73.
2 Jackson LA, Hilsdon R, Farley MM, et al.
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Intern Med 1995 ; 123 : 415-20.
3 Edwards MS, Baker CJ. Group B streptococcal
infections in elderly adults. Clin Infect Dis 2005 ; 41 :
839-47.
4 Société de pathologie infectieuse de langue française.
Recommandations pour la pratique clinique. Spondylodiscites
infectieuses primitives, et secondaires à un geste intra-discal,
sans mise en place de matériel. Rapport téléchargeable à
www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/2007-spondylodiscites-court.pdf.
5 Narvaez J, Pérez-Vega C, Castro-Bohorquez FJ,
et al. Group B streptococcal spondylodiscitis in adults :
2 case reports. Joint Bone Spine 2004 ; 71 : 338-43.
6 Choutet P, Desplaces N, Evrard J, et al.
Traitement des infections ostéo-articulaires bactériennes en dehors
des infections à mycobactéries. Document de travail proposé par le
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546-50.
7 Jones N, Bohnsack JF, Takahashi S, et al.
Multilocus sequence typing sytem for group B streptococcus. J Clin
Microbiol 2003 ; 41 : 2530-6.
8 Jones N, Oliver KA, Barry J, et al.
Enhanced invasiveness of bovine-derived neonatal sequence type 17
group B Streptococcus is independent of capsular serotype. Clin
Infect Dis 2006 ; 42 : 915-24.
9 Lamy MC, Dramsi S, Billoët A, et al. Rapid
detection of the « highly virulent » group B
streptococcus ST-17 clone. Microbes Inf 2006 ; 8 :
1714-22.
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