ARTICLE
Auteur(s) : Y El
Jahiri, S Chellak, C Garcia, F Ceppa, P Burnat
Service de biochimie toxicologie et pharmacologie cliniques, HIA
Bégin, Paris
Article reçu le 12 Octobre 2005, accepté le 3 Janvier 2006
La tuberculose est une infection bactérienne pouvant toucher de
nombreux organes, dont la prévalence n’a cessé d’augmenter ces
dernières années. La démarche diagnostique d’une tuberculose repose
sur les données cliniques et épidémiologiques, l’anatomopathologie
du granulome et la microbiologie classique associée aux techniques
d’amplification génique. Néanmoins, le caractère invasif de la
biopsie associé à la croissance particulièrement longue et
difficile des mycobactéries et le coût élevé des techniques de
biologie moléculaire, aux résultats peu spécifiques, rendent le
diagnostic définitif difficile à établir. Depuis une vingtaine
d’années, la détermination de l’activité de l’adénosine désaminase
(Ada) dans les liquides biologiques au cours de processus
tuberculeux a suscité l’intérêt de certains biologistes et
cliniciens, de pays à forte prévalence de tuberculose, qui
recommandent son association aux autres outils diagnostiques. Cette
détermination utilisée en routine dans de nombreux pays (Espagne,
Turquie, Grèce, Amérique du Sud, Inde…) demeure méconnue et peu
exploitée en France [1]. Par ailleurs, la Société de pneumologie de
langue française (SPLF) souligne que malgré les performances
élevées du test, la mesure de l’activité Ada n’est pas recommandée
en France pour le diagnostic de pleurésie tuberculeuse en l’état
actuel des connaissances [2]. Il en est de même aux États-Unis et
en Nouvelle-Zélande où les conférences de consensus mentionnent la
possibilité d’utilisation du dosage de l’Ada sans la recommander en
routine. Nous nous proposons de documenter l’intérêt de la
détermination de cette activité enzymatique dans différents
liquides biologiques en rapportant les données des études
prospectives émanant de pays à forte prévalence de tuberculose.
L’adénosine désaminase
L’adénosine désaminase (EC 3.5.4.4) est une enzyme ubiquitaire qui
catalyse la désamination de l’adénosine en inosine et celle de la
déoxyadénosine en déoxyinosine avec libération de l’ammoniaque dans
le milieu. Cette enzyme est largement retrouvée dans les
lymphocytes T, les monocytes et les macrophages activés lors d’un
processus d’immunité à médiation cellulaire, ce qui expliquerait
l’augmentation de l’activité lors de pathologies tuberculeuses. Le
déficit génétique en adénosine désaminase est responsable d’une
immunodéficience sévère se manifestant par des infections à
répétition pouvant être fatales avant l’âge de 4 ans. Ce
déficit héréditaire est associé à un hypofonctionnement des
lymphocytes B et T [3].
L’activité de l’Ada est le plus souvent mesurée par la méthode
de Giusti qui utilise l’adénosine comme substrat et le sulfate
d’ammonium comme standard. Une unité d’enzyme Ada correspond à la
libération d’ 1 μmol d’ammoniaque/L/min à 37 °C quantifiée par
la réaction chimique de Berthelot (hypochlorite, phénol,
nitroprussiate) [4], ce qui permet une certaine uniformité des
résultats au niveau international et leur comparaison. Cette
technique simple, rapide et peu coûteuse peut être facilement mise
en œuvre.
L’activité de l’Ada résulte de l’action de deux isoenzymes Ada-1
et Ada-2 qui ont des pHi différents et des affinités relatives à
leurs substrats, l’adénosine et la déoxyadénosine. La présence de
l’Ada-1 dans les liquides biologiques est due essentiellement à la
nécrose cellulaire tandis que l’Ada-2 est libérée par les monocytes
et les macrophages stimulés par un agent infectieux. L’intérêt du
dosage de ces isoenzymes au cours d’un processus tuberculeux, et
notamment l’Ada-2 qui serait plus spécifique, reste encore sujet à
discussion [5, 6]
L’Ada du liquide pleural
La tuberculose reste la principale cause des épanchements pleuraux
exsudatifs souvent riches en lymphocytes. Le diagnostic de
certitude de la pleurésie d’origine tuberculeuse repose sur l’étude
anatomopathologique après biopsie pleurale. Par ailleurs, de par le
monde, plusieurs études se sont succédées pour démontrer l’intérêt
du dosage de l’Ada dans le liquide pleural pour le diagnostic de la
tuberculose et le proposent comme un outil diagnostique rapide,
précoce et non invasif dans ce type de pathologie [7]. À ces
avantages s’ajoute sa meilleure stabilité dans les liquides
d’épanchement, 21 jours à température ambiante sous un mélange
glycérol éthylène glycol [8], et la bonne reproductibilité de sa
mesure [9].
En Inde, plusieurs études ont été publiées, notamment celle de
Sharma et al., qui rapporte des résultats relevés à partir de 75
patients présentant un épanchement pleural d’origine tuberculeuse
dans 48 cas et de toutes autres causes dans les 27 cas restants.
Une différence significative a été notée (p < 0,001) entre la
moyenne des valeurs de l’Ada dans le liquide pleural chez le
premier groupe de patients (95,8 ± 57,5 U/L) et celle des malades
non tuberculeux (30,7 ± 27,2 U/L). Pour une valeur seuil de 35 U/L,
la sensibilité et la spécificité rapportées dans cette étude
étaient respectivement de 83,3 et 66,6 % [10]. Pour Gorguner
et al., la sensibilité et la spécificité de l’Ada dans le liquide
pleural étaient plus intéressantes, respectivement 91,57 et
89 %, selon une étude chez quatre groupes de patients
présentant un épanchement pleural toutes étiologies confondues
[5].
En France, la seule étude menée par Burnat et al. [11] au sein
du complexe hospitalier militaire parisien concluait sur l’intérêt
du dosage de l’Ada du liquide pleural dans le diagnostic de la
tuberculose pleurale. L’activité de l’Ada a été déterminée dans le
liquide pleural de 75 patients hospitalisés pour des troubles
respiratoires d’étiologies diverses qui justifiaient une ponction
pleurale. Selon le diagnostic clinique, les sujets ont été répartis
en cinq populations distinctes : patients présentant une pleurésie
tuberculeuse confirmée par les analyses bactériologiques (n = 11),
malades porteurs de cancers pulmonaires caractérisés par la
cytologie ou l’histologie (n = 16), patients atteints de pleurésie
microbienne purulente confirmée bactériologiquement (n = 9), sujets
dont l’épanchement est consécutif à une atteinte cardiaque (n = 13)
et le groupe de patients hétérogène présentant des étiologies
diverses autres que les précédentes (n = 26). La comparaison des
résultats obtenus a permis de mettre en évidence une augmentation
significative (p < 0,01) de l’activité de l’Ada dans les
pleurésies tuberculeuses (93,6 ± 36,9) et microbiennes (39,8 ±
44,9) par rapport aux autres groupes (cancer : 12,2 ±
7,7 ; atteinte cardiaque : 9,5 ± 3,8 ; divers :
17,1 ± 5,8). Une différence significative a été notée entre les
activités de l’Ada retrouvées dans les pleurésies tuberculeuses et
bactériennes (p < 0,05). Néanmoins, parmi les cas de pleurésies
purulentes étudiées, deux possèdent une activité de l’Ada très
augmentée ce qui peut expliquer, en plus du faible échantillonnage
(n = 9), la forte dispersion des résultats chez ce groupe de
patients (39,8 ± 44,9). Les pourcentages de sensibilité et
spécificité rapportés sont respectivement de 100 % et
97 % par rapport à une valeur discriminante de 45 U/L.
Certains auteurs proposent d’associer l’activité de l’Ada à
d’autres paramètres. Duprat Neves et al., rapportent dans leur
étude les résultats de l’association de quatre indicateurs en
l’occurrence, l’activité de l’Ada, le pourcentage de lymphocytes,
la concentration de protéines au niveau du liquide pleural et l’âge
des patients. Les auteurs notent d’une part que, quand la valeur de
l’activité de l’Ada est supérieure à 39 U/L, la probabilité d’une
pleurésie d’origine tuberculeuse passe de 50 à 85 % ; en
revanche, quand sa valeur est inférieure à 39 U/L, elle est réduite
à 6 %. Cela justifie de choisir une valeur seuil pour poser le
diagnostic. Les auteurs soulignent, d’autre part, l’intérêt de
l’association de ces quatre paramètres en s’appuyant sur les
valeurs de sensibilité et de spécificité de différentes
combinaisons : activité de l’Ada et taux des lymphocytes seulement
: 94,9 % et 84,5 % ; activité de l’Ada, pourcentage
de lymphocytes et taux de protéines : 92,9 % et
90,7 % ; intégration des quatre paramètres :
90,9 % et 93,8 %. À titre indicatif, les valeurs seuils
qui ont été retenues sont 39 U/L pour l’activité de l’Ada, âge
inférieur à 45 ans, taux de lymphocytes supérieur à 81 %
et celui des protéines supérieur à 41 g/L [12].
Villegas a procédé à une étude comparative de l’activité de
l’Ada dans le liquide pleural, l’interféron gamma (IFNγ) et la
polymerase chain reaction (PCR) chez 140 patients présentant un
épanchement pleural, dont 42 présentant une tuberculose confirmée,
19 avec une pleurésie tuberculeuse probable, 70 malades avec
épanchement pleural d’étiologie non tuberculeuse et 9 épanchements
d’étiologie indéterminée. Les résultats montrent les sensibilités
et les spécificités suivantes : 88 % et 85,7 % pour
l’activité de l’Ada ; 85,7 % et 97,1 % pour IFNγ et
finalement 73,8 % et 90 % pour la PCR [13]. Goto et al.
ont effectué une synthèse de plusieurs publications qui a montré
l’intérêt de la détermination de l’activité de l’Ada du liquide
pleural dans le diagnostic précoce des pleurésies d’origine
tuberculeuse. En effet, l’analyse de 40 articles combinant
l’histologie de la biopsie pleurale, l’examen microbiologique du
liquide pleural et des crachats en plus de l’état clinique du
patient, la sensibilité de l’Ada rapportée dans ces articles
variait de 47,1 % à 100 % et la spécificité de 50 %
à 100 %. L’établissement d’une courbe ROC à partir des
quarante publications dans lesquelles étaient disponibles les vrais
positifs et négatifs et les faux positifs et négatifs, a permis
d’observer la valeur moyenne de 92,2 % aussi bien pour la
spécificité que pour la sensibilité. À l’issue de cette
méta-analyse, les auteurs concluent sur l’intérêt logique de ce
test dans le diagnostic des épanchements pleuraux d’origine
tuberculeuse [14].
Burgess et al., Villena et al., De oliveira et al., Aoki et al.,
rapportent dans leurs revues de la littérature des sensibilités de
91 %, 90 %, 91 %, 83 % et 80 %
correspondantes à des spécificités de 81 %, 85 %,
98 %, 89 % et 90 %. Certains auteurs précisent que
ce paramètre n’est pas encore suffisant pour supplanter la biopsie
pleurale et spécialement dans les pays à faible incidence de
tuberculose, contrairement à Sharma qui rapporte que, pour une
valeur seuil de 100 U/L de l’activité de l’Ada dans le liquide
pleural, il est possible d’éviter la ponction biopsie chez
40 % des patients [10].
Devant un nombre très grand d’étiologies possibles pour un
épanchement pleural (tableau 1( Tableau
1 )), le clinicien peut rester parfois perplexe quant à
l’établissement d’un diagnostic de certitude. Les résultats
rapportés par ces études sont encourageants, pour que la
détermination de l’Ada dans le liquide pleural trouve une place
parmi les outils diagnostiques d’une pleurésie tuberculeuse.
Néanmoins, il est vrai que dans certaines pathologies, l’activité
de l’Ada est élevée en dehors de la tuberculose au
cours : infection purulente non tuberculeuse, arthrite
rhumatoïde et pleurésies néoplasiques. Cependant, le diagnostic de
ces entités peut être généralement établi en se basant sur les
données cliniques, biochimiques et cytologiques de routine.
Tableau 1 Principales étiologies d’un épanchement
pleural.
|
Exsudats
|
|
Tuberculose
|
|
Parapneumonie
|
|
Chylothorax
|
|
Arthrite rhumatoïde
|
|
Péricardite constrictive
|
|
Pleurésie chronique idiopathique
|
|
Obstruction de la veine cave supérieure
|
|
Transsudats
|
|
Insuffisance cardiaque
|
|
Cirrhose hépatique
|
|
Insuffisance rénale
|
|
Hypoalbuminémie
|
|
Épanchement d’origine maligne
|
|
Cancer du poumon
|
|
Cancer du sein
|
|
Lymphomes
|
|
Autres
|
L’Ada du liquide péritonéal
Le péritoine représente la sixième localisation extrapulmonaire de
la tuberculose et le deuxième liquide biologique par ordre de
fréquence de prescription de dosage de l’Ada. Le diagnostic précoce
d’une ascite d’origine tuberculeuse conditionne le traitement. Par
ailleurs, le taux de mortalité élevé chez les patients non traités
rapidement motive la recherche d’un test de screening rapide et non
invasif pour les péritonites d’origine tuberculeuse.
Dans son étude, Burgess démontre l’utilité de la mesure de
l’activité de l’Ada du liquide péritonéal dans le diagnostic d’une
tuberculose péritonéale. Cette étude qui s’étendait sur trois
années, portait sur 178 paires liquide d’ascite/sérums
représentatives de différentes étiologies d’un épanchement
péritonéal : pathologie hépatique chronique, cirrhose, insuffisance
cardiaque, malignité, tuberculose, transsudats et syndrome
néphrotique. Le diagnostic de la tuberculose était positif chez 18
patients avec une activité moyenne de l’Ada de 61,6 U/L (17,5-115
U/L), cette activité était significativement augmentée par rapport
aux autres groupes diagnostiques < 0,05). Utilisant la courbe
ROC, le choix de la valeur seuil de 30 U/L correspondait à une
sensibilité de 94 % et une spécificité de l’ordre de 92 %
[15]. Une étude espagnole a été faite, portant sur le dosage de
l’Ada du liquide d’ascite dans deux groupes de patients : le
premier comportait 12 malades avec une tuberculose péritonéale
confirmée et le groupe contrôle 96 patients avec ascite secondaire
à différentes autres étiologies. La valeur moyenne chez le premier
groupe était de 47,9 ± 21,9 U/L significativement différente (p
< 0,01), par rapport au second groupe, 9,6 ± 5 U/L, ce qui
montre que le meilleur compromis sensibilité/spécificité était
obtenu pour une valeur seuil de 32 U/L [16].
Au Brésil, Brant et al. ont évalué l’intérêt de la détermination
de l’activité de l’Ada dans le liquide d’ascite pour le diagnostic
de la tuberculose chez 44 patients. En se basant sur les tests
biochimiques, cytologiques, histopathologiques et microbiologiques,
les patients inclus dans cette étude étaient divisés en 5
groupes : groupe 1, ascite tuberculeuse (n = 8) ; groupe
2, ascite d’origine maligne (n = 13) ; groupe 3,
péritonite bactérienne spontanée (n = 6) ; groupe 4 ascite
pancréatique (n = 2) et groupe 5 ascites diverses (n = 15). La
concentration des Ada dans le liquide d’ascite était
significativement élevée dans le groupe 1 (133,5 ± 24,74 U/L)
comparativement aux autres groupes (G2 = 41,85 ± 52,07 ; G3 =
10,63 ± 5,87 ; G4 = 18 ± 7,07 et G5 = 11,23 ± 7,66 U/L). Pour
une valeur seuil de 31 U/L, la sensibilité, la spécificité et la
valeur prédictive négative (VPN) étaient de 100 %, 92 %
et 100 %, respectivement. Ces auteurs concluent que la
détermination de l’activité de l’Ada dans le liquide d’ascite est
le meilleur argument pour le diagnostic de la tuberculose et des
valeurs supérieures à 31 U/L confirment ce diagnostic [17].
Chez 92 patients d’Afrique du Sud dont 30 malades avec une
tuberculose péritonéale, 21 avec une ascite maligne et 41 patients
présentant une cirrhose, Sathar et al. ont évalué l’activité de
l’Ada et la concentration d’interféron gamma. Les résultats
concernant l’Ada montraient une activité significativement élevée
dans le groupe de patients avec tuberculose avec une valeur moyenne
de 101,84 U/L vs 19,35 U/L dans le groupe ascite maligne et 13,49
U/L dans celui avec cirrhose (p = 0,0001). La valeur seuil de 30
U/L était associée à une sensibilité et une spécificité respectives
de 93 % et 96 % [18].
En Inde, plusieurs études soulignent l’intérêt du dosage de
cette enzyme dans le liquide d’ascite. Dans une étude prospective
pour l’évaluation de l’activité de l’Ada dans le sérum et dans le
liquide péritonéal chez trois groupes de patients présentant une
ascite d’étiologies différentes : groupe 1 : ascite
maligne (n = 11) ; groupe 2 : tuberculose péritonéale (n
= 7) et groupe 3 : cirrhose (n = 6), Gupta et al. [19]
rapportent que l’activité de l’Ada dans le sérum est voisine dans
les trois groupes. À la différence, son activité dans le liquide
d’ascite était significativement plus élevée dans le groupe 2 (p =
0,001) : une activité de 30 U/L au niveau du liquide d’ascite
avait une sensibilité de 100 % et une spécificité de
94,1 % pour la tuberculose péritonéale.
Bhargava et al. proposent 36 U/L comme valeur seuil pour
orienter le diagnostic vers une étiologie tuberculeuse [20].
Dans la même optique, les résultats de l’étude Soliman [21]
montraient que l’activité de l’Ada au niveau du liquide d’ascite
chez 50 patients égyptiens était significativement élevée dans le
groupe de malades présentant une tuberculose péritonéale par
rapport aux autres groupes sans tuberculose. La valeur seuil de 28
U/L qui présentait une sensibilité et une spécificité respectives
de 94,4 % et 100 %, semble légèrement basse par rapport
aux précédentes mais présente des performances pratiquement
identiques.
Par rapport aux conclusions pertinentes de ces auteurs, nous
soulignons la place de la mesure de l’activité de l’Ada dans le
liquide d’ascite dans le diagnostic d’une tuberculose péritonéale.
Pour une valeur seuil moyenne de 31 U/L correspondent une
sensibilité et une spécificité significatives.
L’Ada du LCR
Les méningites tuberculeuses sont exceptionnelles en France. Par
contre, elles sont fréquentes en zone d’endémie tuberculeuse. En
l’absence de traitement elles sont sources majeures de mortalités
et de séquelles.
De nombreuses études montrent l’intérêt de la mesure de l’Ada
dans le liquide céphalorachidien (LCR). Pour Mishra, avec 27
échantillons de LCR prélevés d’enfants présentant une méningite
tuberculeuse, une activité supérieure à 5 U/L avait une sensibilité
et une spécificité respectivement de 89 % et 92 %
[22].
Donald et al., rapportent chez 27 patients atteints de méningite
tuberculeuse une moyenne d’activité de l’Ada de 12,6 U/L, valeur
voisine de celle retrouvée chez les patients atteints de méningite
bactérienne (15,43 U/L), mais nettement supérieure à celle mesurée
au cours des méningites virales ou aseptiques (2,0 U/L) ou en
l’absence de méningite (1,5 U/L). À partir de ces résultats, les
auteurs concluent que la détermination de l’activité de l’Ada, en
se référant à la valeur sérique, permet de distinguer une méningite
tuberculeuse d’une méningite virale ou aseptique [23].
Une étude sur 182 cas de méningites en Corée, dont 36
tuberculeuses, montre une sensibilité de l’activité de l’Ada de
83 % et une spécificité de 95 % pour une valeur seuil de
7 U/L vis-à-vis des méningites virales ou aseptiques et une
sensibilité plus basse de 58 % avec une spécificité de
89 % et 71 % vis-à-vis des méningites bactériennes et
cryptococciques pour une valeur seuil à 10 U/L [24].
Correa rapporte dans son étude vénézuélienne que pour une
activité de l’Ada au niveau du LCR supérieure à 8 U/L correspond
une sensibilité et une spécificité respectives de 80 % et
91 % par rapport à 80 % et 97 % pour la PCR
[25].
Ces différentes études montrent globalement que, pour des
activités supérieures à 7 U/L, l’activité de l’Ada dans le LCR
possède une sensibilité et une spécificité meilleures dans le cas
de suspicion d’une méningite tuberculeuse. Le chevauchement dans
les résultats entre méningite septique et tuberculeuse met en
doute, certes, l’utilité de cette détermination. Néanmoins, les
paramètres biochimiques et cytologiques sont différents, de plus la
culture bactériologique ou la présence d’antigènes sont
déterminants dans le cas de méningite septique.
L’Ada dans le liquide péricardique
Le diagnostic d’une péricardite d’origine tuberculeuse est très
souvent difficile et la culture du Mycobacterium tuberculosis est
rarement positive. L’activité de l’Ada peut être mesurée dans le
liquide péricardique en cas de suspicion de tuberculose. Plusieurs
études ont mis en évidence l’intérêt de ce test. Dans leur étude
s’étendant de 1988 à 1995, Fijalkowska et al. concluent sur
l’intérêt de la détermination de l’activité de l’Ada au cours d’un
épanchement péricardique comme examen facile et rapide pour exclure
une étiologie tuberculeuse [26]. Komsuoglu et al. rapportent une
sensibilité et une spécificité, respectivement de 100 % et
91 %, pour le diagnostic d’un épanchement d’origine
tuberculeuse [27].
Pour une valeur discriminante de 50 U/L au niveau du liquide
péricardique, Dogan et al. montrent une sensibilité aussi
intéressante que la précédente, mais par contre une spécificité
moindre (83 %) [28]. Dans son étude, Aggeli avait adopté une
valeur seuil de 72 U/L, plus élevée que la précédente, et avait
montré une sensibilité similaire aux précédentes, mais une nette
amélioration de la spécificité pour le diagnostic d’une péricardite
d’origine tuberculeuse [29].
En 2003, Burgess et al. étudient l’intérêt de l’activité de
l’Ada et de l’interféron gamma dans les péricardites d’origine
tuberculeuse. Choisissant une valeur seuil de 30 U/L, la
sensibilité et la spécificité rapportées étaient de 94 % et
68 %. Par rapport aux pourcentages précités, cette valeur de
la spécificité laisse à discuter le choix de la valeur
discriminante qui offre la meilleure performance diagnostique
vis-à-vis de la tuberculose [30].
L’Ada dans le sérum
La mise en évidence rapide d’une infection au Mycobacterium
tuberculosis par un dosage de l’Ada sérique a été évaluée par
plusieurs auteurs mais les résultats sont disparates et très
contradictoires. Dans son étude comparative (Ada vs lysosymes,
enzymes bactériolytiques présentes dans les granulations des
polynucléaires, des monocytes et de leurs précurseurs, chez des
patients tuberculeux (n = 51) dont 21 pulmonaires, 15 miliaires, 11
neurotuberculomes et 4 tuberculoses abdominales et
ostéoarticulaires) Mischra et al. rapportent une sensibilité de
100 % pour une activité supérieure ou égale à 42 U/L dans le
sérum [31]. Dans une autre étude comparant l’activité de l’Ada dans
le sérum et les résultats de la PCR chez des patients tuberculeux,
Canbolat réitère la pertinence de cet examen avec des pourcentages
de sensibilité et de spécificité comparables entre ces deux outils
diagnostiques, respectivement 91,7 % et 94,5 % pour l’Ada
et 95,8 % et 100 % pour la PCR [32].
L’intérêt du dosage de l’Ada dans le sérum diffère selon qu’on
l’interprète isolément, ou associée à sa détermination dans un
autre liquide biologique. Dans une étude prospective pour
l’évaluation de l’activité de l’Ada dans le sérum et dans le
liquide péritonéal chez trois groupes de patients présentant une
ascite d’étiologies différentes (G1 : ascite maligne (n =
11) ; G2 : tuberculose péritonéale (n = 7) et G3 :
cirrhose (n = 6)) Gupta et al. rapportent que l’activité de l’Ada
dans le sérum n’est pas différente entre les trois groupes
[17].
Donald et al. proposent, en plus de la détermination de
l’activité de l’Ada dans le LCR, le calcul d’un ratio par rapport à
l’Ada du sérum pour distinguer les méningites tuberculeuses ou
bactériennes des méningites aseptiques [23].
Ces études révèlent bien que l’intérêt du dosage de l’Ada dans
le sérum, indépendamment des autres liquides, reste encore à
prouver car il manque de sensibilité et de spécificité ce qui
explique la rareté de sa prescription.
Conclusion
La tuberculose reste un fléau mondial dont la prévalence est en
nette augmentation dans les pays développés. Devant la complexité
de son diagnostic, l’apport du laboratoire demeure souvent modeste.
La revue de la littérature concernant l’adénosine désaminase
montre, à travers plusieurs études clinico-biologiques,
européennes, africaines, asiatiques ou américaines, une certaine
unanimité dans le choix des valeurs seuils, dans les sensibilités,
les spécificités rapportées (tableau 2( Tableau
2 )) et dans leurs conclusions, en l’occurrence, l’intérêt
du dosage de l’adénosine désaminase dans les liquides biologiques
pour le diagnostic rapide et précoce de la tuberculose dans les
épanchements pleuraux en particulier. L’intégration de ce paramètre
en routine, comme c’est le cas dans les pays à forte prévalence de
tuberculose, de mise en œuvre facile et peu coûteux, permettra de
facto, de corroborer les résultats des études déjà entreprises. La
pertinence des résultats de ces études pourrait inciter à réévaluer
les recommandations des sociétés savantes.
Tableau 2 Valeurs usuelles, valeurs seuils et leurs
sensibilités-spécificités respectives, par rapport à la
tuberculose.
|
Nature du liquide biologique
|
Valeurs seuils pour la tuberculose (U/L)
|
Sensibilité (%)
|
Spécificité (%)
|
|
Liquide pleural
|
Valeurs usuelles : < 24 U/L
|
|
Sharma et al. (Inde) [9]
|
35
|
83,3
|
66,6
|
|
Gorguner et al. (Turquie) [5]
|
47
|
91,57
|
89
|
|
Burnat et al. (France) [11]
|
45
|
100
|
97
|
|
Denise Duprat Neves et al. (Brésil) [12]
|
39
|
94,9
|
84,5
|
|
Reechaipichitkul et al. (Thaïlande) [33]
|
48
|
80
|
80,5
|
|
Valdes et al. (Espagne) [34]
|
47
|
100
|
91
|
|
Villena et al. (Espagne) [35]
|
33
|
90
|
85
|
|
Liquide péritonéal
|
Valeurs usuelles : < 24 U/L
|
|
Burgess et al. (Afrique du Sud) [15]
|
30
|
94
|
92
|
|
Brant et al. (Brésil) [17]
|
31
|
100
|
92
|
|
Sathar et al. (Afrique du Sud) [18]
|
30
|
93
|
96
|
|
Gupta et al. (Inde) [19]
|
30
|
100
|
94,1
|
|
Soliman et al. (Égypte) [21]
|
28
|
94,4
|
100
|
|
LCR
|
Valeurs usuelles : < 1,5 U/L
|
|
Mishra et al. (Inde) [22]
|
5
|
89
|
92
|
|
Sang-Ho Choi et al. (Corée du Sud) [24]
|
7
|
83
|
95
|
|
Correa et al. (Venezuela) [25]
|
8
|
80
|
91
|
|
Liquide péricardique
|
|
|
Fijalkowska et al. (Pologne) [26]
|
40
|
-
|
97
|
|
Komsuoglu et al. (Turquie) [27]
|
-
|
100
|
91
|
|
Dogan et al. (Turquie) [28]
|
50
|
100
|
83
|
|
Aggeli et al. (Grèce) [29]
|
72
|
100
|
94
|
|
Burgess et al. (Afrique du Sud) [30]
|
30
|
94
|
68
|
|
Makhlouf et al. (Liban) [36]
|
41
|
85
|
100
|
|
Sérum
|
Valeurs usuelles : < 24 U/L
|
|
Mishra et al. (Inde) [31]
|
42
|
100
|
-
|
|
Canbolat et al. (Turquie) [32]
|
-
|
91,7
|
94,5
|
Références
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