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EBV diagnosis


Annales de Biologie Clinique. Volume 58, Number 4, 517-8, Juillet - Août 2000, Lettre à la revue

Résumé   Article gratuit  

Author(s) : P. Joubaud

Summary : Le récent article de Raffenot et al. [1] montre la difficulté de l’interprétation de sérologies anti-virus d’Epstein-Barr (EBV) dans un contexte de stimulation polyclonale IgM consécutive à une trypanosomose africaine. En dépit de quelques imprécisions et inexactitudes rapportées dans cette observation, il me semble que le choix d’une technique sérologique plus appropriée aurait permis de minimiser cette difficulté d’interprétation. À mon avis, il aurait été utile de préciser l’âge du patient, la présence éventuelle d’une dysphagie et/ou d’une anorexie (en relation avec la perte de poids de 5 kg ?), l’existence éventuelle de troubles du rythme cardiaque, la présence ou non d’une lymphocytose sanguine, les valeurs des index IgM des sérologies EBV. De plus, la durée de la symptomatologie (fin de l’été-décembre), l’absence (a priori) d’une lymphocytose sanguine et le bilan hépatique normal ne sont pas en faveur d’une primo-infection par l’EBV. Enfin, il me semble inexact d’évoquer une séroconversion au vu des résultats des sérologies EBV. En effet, la première sérologie (6/12/96) étant déjà positive et l’absence de variation significative des IgG à la deuxième sérologie (31/12/96) ne permettent pas d’évoquer une séroconversion et encore moins de la confirmer (les auteurs de cet article l’avouent d’ailleurs quelques paragraphes plus loin). En fait, le retard pris dans le diagnostic de cette parasitose est, pour moi, dû en grande partie à la technique Elisa utilisée pour les sérologies EBV. Cette technique (Enzygnost anti-EBV, Behring), que nous avons utilisée plusieurs années au sein de notre groupement de laboratoires, met en évidence des IgG ou des IgM dirigées contre un mélange d’antigènes viraux (VCA, EA D, EA R et EBNA). Ainsi, les IgG détectées par cette technique peuvent être, par exemple, uniquement des anticorps anti-VCA (primo-infection par l’EBV ?), des anti-VCA associés à des anti-EA R (convalescence d’une infection par l’EBV ?) ou encore des anti-VCA associés à des anti-EBNA (infection ancienne ?). Il est clair que l’impossibilité d’identifier la spécificité antigénique des IgG révélées par cette technique entraîne une interprétation très délicate des sérologies EBV en cas de stimulation polyclonale en IgM [2]. Cette situation étant possible, notamment dans la toxoplasmose et l’infection par le cytomégalovirus (diagnostics différentiels avec la primo-infection par l’EBV), il me semble que l’utilité de la technique Enzygnost anti-EBV est douteuse et en tout cas de valeur nettement inférieure à la recherche des anticorps anti-VCA (IgG et IgM) et anti-EBNA de type IgG. Il est très vraisemblable qu’une recherche complémentaire d’IgG anti-EBNA aurait permis dès la première sérologie de conclure à une infection ancienne par l’EBV. Ainsi, cette fausse piste étant écartée, la mise en œuvre de techniques plus sensibles de recherche des trypanosomes (PCR ?) aurait peut-être permis un diagnostic et un traitement spécifique plus rapides.

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