ARTICLE
Auteur(s) : Célia Seassau1, Emmanuelle Mestries2,
Philippe Debaeke1, Grégory
Dechamp-Guillaume3
1INRA, UMR AGIR, BP 52627, F-31326 Castanet-Tolosan
cedex, France
2CETIOM c/o ENSAT, BP 32607, F-31326 Auzeville-Tolosane,
France
3ENSAT, UMR AGIR, BP 52627, F-31326 Castanet-Tolosan
cedex, France
Parmi les maladies cryptogamiques affectant la culture du
tournesol, la maladie dite « des taches noires » est présente dans
de nombreux pays. Elle a été observée pour la première fois au
début des années 1960 au Canada et en Argentine, et le champignon
responsable de ces attaques a été rapidement identifié : tout
d'abord sa forme asexuée Phoma macdonaldii Boerema (McDonald,
1964 ; Frezzi, 1964 ; Boerema, 1970), puis sa forme sexuée
Leptosphaeria lindquistii Frezzi (Frezzi, 1968). En France, le
phoma a connu une forte recrudescence sur tiges en 1992 ;
aujourd'hui, il est présent dans toutes les zones de production de
tournesol : Poitou-Charentes, Midi-Pyrénées, Centre, Bourgogne
(figure 1).
C'est au milieu des années 1990 qu'apparaît une nouvelle forme de
la maladie : le dessèchement précoce, associé à une nécrose
encerclante au collet (Pérès et Lefol, 1996). Toutes formes
d'attaques confondues (tige, collet, capitule, dessèchement
précoce), le CETIOM évalue la nuisibilité du phoma à 3-4 q/ha
par an au niveau national. Le dessèchement précoce en est la
forme la plus nuisible, et les dommages qu'il occasionne sont
d'autant plus élevés que ce syndrome apparaît tôt (Pérès
et al., 2000) : généralement comprises entre 10 à 30 %, les
pertes de rendement associées au dessèchement précoce peuvent
atteindre 50 % en cas de forte attaque (Pérès et Poisson,
1999).
En 1984, Gulya et al. estiment que le dessèchement précoce
dû au phoma est la quatrième maladie la plus répandue dans le
nord-ouest des États-Unis. Ils sont les premiers à évoquer une
combinaison de stress biotiques et abiotiques pour en expliquer
l'apparition : présence du phoma mais également état hydrique et
azoté de la culture.
Si les premières études sur les causes pathologiques de ce
syndrome ont révélé la présence de phoma au niveau du collet,
d'autres champignons pathogènes lui sont fréquemment associés :
Macrophomina phaseolina, Verticillium dalhiae, Fusarium
spp (McDonald, 1964 ; Pérès et al., 2000). Ces résultats
ont fait émerger la question de l'origine pathologique principale
du dessèchement précoce et du rôle de ces champignons autres que le
phoma.
De nombreux travaux de recherche ont été menés en France depuis
le début des années 1990, principalement sur l'épidémiologie du
phoma (Delos et al., 1997 ; Delos et al., 1998) et sa
variabilité (Larfeil, 2003), les méthodes de reproduction des
symptômes sur plantules et sur plantes adultes (Larfeil
et al., 2010), la progression du champignon à l'intérieur des
tissus de la plante hôte (Roustaee et al., 2000 ; Abou al
Fadil et al., 2009), le déterminisme génétique de la
résistance du tournesol aux attaques de phoma sur différents
organes (cotylédons, tige, collet, racines), sur plantules
(Alignan, 2006 ; Roustaee et al., 2000 ;
Bert et al., 2004 ; Abou Al Fadil, 2006 ;
Abou Al Fadil et al., 2007a, b ; Darvishzadeh et
Sarrafi, 2007), l'impact de la conduite de culture sur l'incidence
et la gravité des attaques sur tige (Debaeke et Pérès, 2003).
Le dessèchement précoce fait partie des thèmes de recherche
identifiés comme prioritaires pour le tournesol dans le programme
de recherches « Tournesol 2010 ». L'unité mixte technologique (UMT)
Tournesol créée à Toulouse, en 2006, entre le CETIOM,
l'INRA et l'ENSAT a pour objectif l'amélioration de la
production d'huile par l'approche agronomique ; dans ce cadre, elle
a engagé spécifiquement de nouvelles études dédiées à
l'étiologie du dessèchement précoce. Ces travaux ont pour
objectif de mieux caractériser ce syndrome, d'en préciser les
causes pathologiques et d'évaluer les effets de la conduite de
culture (choix variétal, disponibilités en eau et en azote) sur
l'incidence et la sévérité de la maladie. Les principaux
résultats de ces travaux sont présentés ici.
Un champignon, plusieurs symptômes
Comme Sclerotinia sclerotiorum, agent de la pourriture blanche
(Vear, 1992), Phoma macdonaldii est capable d'attaquer tous
les organes de la plante : feuille, tige, collet, capitule.
Les attaques sur tige sont les plus connues et les plus
fréquentes et elles ont donné son premier nom à la maladie, « la
maladie des taches noires » : elles se caractérisent par une tache
noire au niveau de l'insertion des pétioles sur la tige, ces taches
multiples pouvant devenir coalescentes d'un étage foliaire à
l'autre et couvrir tout ou partie de la tige. Les attaques sur
feuille sont plus difficiles à observer : elles se manifestent sous
la forme de petites lésions noires le long des nervures, formant
une « patte d'oie » au point de rencontre des trois nervures
principales au niveau du pétiole. Les attaques sur capitule
sont rares, formant une tache noire au point d'insertion de la
crosse au dos du capitule. Au collet, les nécroses dues au phoma
sont fréquentes : elles forment un manchon marron foncé à noir,
parfois crevassé, qui encercle peu à peu le bas de la tige et peut
atteindre, voire dépasser, le nœud cotylédonaire (CETIOM,
2002).
Dessèchement précoce, un syndrome difficile
à caractériser
Le terme de dessèchement précoce a été employé pour la
première fois pour le tournesol au Canada par Sackston (1950) pour
décrire un flétrissement prématuré de la plante. Les plantes
affectées peuvent être disséminées dans les parcelles agricoles ou
regroupées en zones plus ou moins étendues. Gulya et al.
(1984) attirent l'attention sur le fait que des causes multiples
peuvent être à l'origine de ce syndrome : plusieurs agents
pathogènes peuvent en être responsables, la sévérité de la maladie
étant également liée aux conditions environnementales (climat, type
de sol) et culturales (fertilisation, etc.) auxquelles la culture
est soumise. C'est en 1987 que Donald et al. donnent une
première définition du syndrome de dessèchement précoce dû au phoma
: les plantes atteintes par une nécrose encerclante au collet
caractéristique de P. macdonaldii montrent une sénescence et une
défoliation avant leur maturité physiologique associées à un pivot
peu développé et nécrotique. Toutefois, plusieurs questions
subsistent notamment sur l'origine pathologique et physiologique du
dessèchement précoce. Afin d'y répondre, différentes
expérimentations spécifiques faisant appel à des contaminations
artificielles de plantes au stade E1 par du mycélium de phoma au
niveau du collet ont été mises en place en serre et au champ.
L'apparition du dessèchement précoce se manifeste environ
45 jours après contamination, au stade M1.2-M1.3, la présence
d'une nécrose encerclante au collet étant fortement corrélée au
taux de plantes atteintes (Seassau, 2010). La capacité de
colonisation par le phoma des tissus aériens internes et externes,
mise en évidence par Abou al Fadil et al. (2009) sur
plantules, a été confirmée sur plantes adultes (Seassau
et al., 2009). Cette forte colonisation de la zone du collet
par le phoma, qui peut aller jusqu'aux vaisseaux conducteurs de la
plante, associée à une réduction du diamètre au collet, semble
ainsi à l'origine du dessèchement précoce. Seassau (2010) émet
l'hypothèse que la progression des hyphes du champignon dans les
vaisseaux de xylème conduirait à une obstruction progressive de
ceux-ci ; la sénescence précoce, mise en évidence par la chute de
la surface foliaire active, serait ainsi la conséquence directe
d'une diminution puis d'un arrêt de l'alimentation en eau de la
plante. Par ailleurs, l'origine aérienne du dessèchement a été
montrée : la dégradation du système racinaire évoquée par Donald
et al. en 1987 apparaît comme une conséquence et non une cause
du dessèchement précoce (Seassau, 2010).
À partir de ces éléments nouveaux, Seassau (2010) propose de
définir le dessèchement précoce selon les trois critères suivants :
présence d'une nécrose encerclante au collet due au phoma,
rétrécissement du diamètre du collet, flétrissement brutal du
feuillage puis sénescence 15 jours à un mois avant la maturité
physiologique des plantes saines.
Rôle majeur du phoma dans le dessèchement
précoce
La reproduction de symptômes par la seule contamination de plantes
avec P. macdonaldii suggère que le phoma a un rôle majeur dans le
syndrome de dessèchement précoce. Cependant, des questions
subsistent sur le rôle des autres agents pathogènes qui pourraient
être :
- – indispensables, évoquant l'idée d'un réel complexe
parasitaire (Pérès et al., 2000) ;
- – ou secondaires (Donald et al., 1987 ; Carson,
1991).
Ce pourrait être le cas pour Macrophomina phaseolina, champignon
opportuniste de fin de cycle dont le développement est lié aux
changements physiologiques intervenant lors de la maturité (Saumon
et al., 1984 ; Davet et Serieys, 1987). Afin d'éclaircir cette
question, deux approches complémentaires ont été engagées : une
approche expérimentale en serre avec des contaminations
artificielles à partir de phoma seul, de macrophomina seul et des
co-contaminations phoma-macrophomina a permis de confirmer que le
phoma seul pouvait occasionner le dessèchement précoce et semble
conforter l'hypothèse du rôle secondaire du macrophomina (Seassau,
2010). En parallèle, des analyses pathologiques ont été réalisées
sur des plantes prélevées en parcelles agricoles dans le Lauragais
(31) au cours de la phase postfloraison : si le phoma est
majoritairement détecté, M. phaseolina et Fusarium spp sont
également mis en évidence. La fréquence de détection de ces
différents champignons dans les tissus de la zone collet-racines de
ces plantes, son évolution au cours du processus de dessèchement et
la nature des tissus infectés ne permettent pas de remettre en
cause la notion de complexe parasitaire associée au dessèchement
précoce mais suggèrent une hiérarchie dans l'intervention de ces
différents champignons, le phoma apparaissant clairement comme
l'agent causal principal du dessèchement précoce tel qu'il se
manifeste de manière généralisée dans les zones de production du
tournesol (Seassau, 2010).
Impact fort de la conduite de culture
L'expression d'une maladie est le résultat des interactions entre
un agent pathogène, une plante et son environnement (climat, sol,
conduite de culture). Chez le tournesol, différents travaux ont
déjà montré l'importance de la conduite de culture (date de semis,
densité de peuplement, fertilisation azotée et irrigation) sur
l'incidence et la sévérité du phomopsis (Debaeke et al., 2003
; Debaeke et Moinard, 2009). Concernant le phoma, Velasquez et
Formento (2000) puis Deabeke et Pérès (2003) ont mis en évidence
l'impact de l'alimentation azotée sur les attaques sur tige et au
collet. Quatre années d'expérimentations ont permis d'avancer dans
la connaissance des facteurs agronomiques aggravant le
dessèchement précoce et de leurs interactions (Seassau et al.,
2010) : outre l'effet majeur de la sensibilité variétale au
dessèchement précoce, une disponibilité en azote non limitante,
associée ou non à un stress hydrique en phase de post-floraison de
la culture, augmente la sévérité de la maladie : en conditions de
surfertilisation azotée, le taux de plantes touchées par le
dessèchement précoce peut atteindre 100 % alors que celui-ci peut
se maintenir autour de 10 % en conditions limitantes en azote et en
l'absence de contrainte hydrique. L'azote apparaît comme un facteur
clé de la progression du champignon dans la plante. L'hypothèse
d'un effet trophique de l'azote pour le champignon reste à
confirmer. Le niveau d'alimentation hydrique de la plante
après la floraison joue également un rôle déterminant dans
l'incidence et la sévérité du dessèchement précoce : en situation
de forte disponibilité en azote et de densité de peuplement élevée,
le développement important du couvert avant la floraison contribue
à augmenter sa demande hydrique ; une disponibilité en eau
insuffisante, conjuguée à un diamètre au collet réduit en raison de
la densité de peuplement, à une prolifération massive du champignon
dans les tissus sous l'effet de l'azote et à l'obstruction et à
l'embolie des vaisseaux conducteurs, entraîne un arrêt brutal de
l'alimentation hydrique de la plante, se traduisant par un
flétrissement caractéristique puis un dessèchement.
La disponibilité en eau apparaît ainsi comme un facteur
accélérateur du dessèchement précoce.
Déterminisme génétique de la résistance
du tournesol au phoma complexe
Les premiers travaux sur la variabilité de l'agent pathogène et le
déterminisme génétique de la résistance ont été initiés à l'ENSAT.
Plusieurs méthodes de contamination artificielle ont été mises au
point, afin de reproduire les symptômes de la maladie, sur
plantules notamment : contamination à l'insertion des cotylédons,
contamination au collet, contamination sur racines. Le test
par contamination à l'insertion des cotylédons a montré des
résultats très corrélés à ceux obtenus avec une contamination à
l'insertion du pétiole des feuilles sur plantes adultes ; de même,
la réponse d'une gamme de génotypes à comportement contrasté face
aux attaques sur tige est très cohérente entre les conditions de
champ et les conditions de serre (Larfeil et al., 2010).
Ces différentes méthodes ont permis de cartographier des QTL
(quantitative trait loci) impliqués dans la résistance du tournesol
aux attaques sur tige, au collet et sur racines à partir de tests
sur plantules (Alignan, 2006 ; Roustaee et al., 2000 ; Bert
et al., 2004 ; Abou Al Fadil, 2006 ; Abou Al Fadil
et al., 2007a, b ; Darvishzadeh et Sarrafi, 2007).
Des QTL impliqués spécifiquement dans la résistance de tel ou
tel organe au phoma et des QTL communs à plusieurs organes ont
ainsi été identifiés. L'héritabilité de la résistance a également
pu être évaluée. Des interactions significatives entre souches
de phoma et génotypes de tournesol ont de plus été mises en
évidence pour les attaques sur cotylédons (Larfeil et al.,
2002 ; Darvishzadeh et al., 2007), laissant présager la
coexistence chez le tournesol des deux types de résistance face au
phoma : une résistance spécifique et une résistance partielle.
Aujourd'hui, des travaux sont engagés spécifiquement sur la
résistance au dessèchement précoce : étude de la variabilité
génétique pour la résistance à ce syndrome au sein de la
core-collection de lignées INRA, étude des interactions souche X
génotype, recherche de QTL impliqués.
Conclusion
L'ensemble des travaux conduits ces dernières années en France a
permis de progresser significativement dans la connaissance du
phoma du tournesol et de l'étiologie du syndrome de dessèchement
précoce en mettant en évidence le rôle majeur du phoma au sein du
complexe parasitaire, l'origine aérienne de la maladie et le rôle
déterminant de l'interaction choix variétal × conduite de culture.
Des hypothèses sur le fonctionnement physiologique de la
plante atteinte de dessèchement précoce ont été proposées.
La connaissance du déterminisme génétique de la résistance du
tournesol au phoma a progressé. L'approche pluridisciplinaire
engagée à l'interface entre agronomie, pathologie et génétique
permettra d'aller plus loin dans la connaissance des interactions
entre la plante-hôte, le champignon pathogène et leur environnement
pour pouvoir à terme proposer aux producteurs des méthodes de lutte
intégrée contre cette maladie. Une des voies de recherche
actuellement en cours traite de la modélisation des effets des
pratiques culturales sur l'apparition de la maladie, les dégâts et
les dommages occasionnés. Intégrée au modèle de culture SUNFLO
(Debaeke et al., 2010), la prise en compte de cette
maladie permettra d'améliorer la qualité de prédiction du modèle
pour le rendement et la teneur en huile. Cela ne dispensera pas de
poursuivre des études épidémiologiques et écophysiologiques ciblées
pour mieux comprendre le cycle de la maladie et son interaction
avec le peuplement, l'environnement et la conduite de culture.
Remerciements
Les auteurs remercient le CETIOM, la région Midi-Pyrénées et
PROMOSOL pour leur soutien financier, ainsi que l'ensemble des
équipes techniques de l'UMR AGIR, du domaine expérimental INRA à
Auzeville (31), et des stations d'expérimentation CETIOM à
En-Crambade (31), Thiverval-Grignon (78), Surgères (17) et au Grand
Chaumoy (18).
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