Author(s) : Philippe Besnard, Hélène Poirier, Isabelle Niot, Michèle Guerre-Millo , Physiologie de la nutrition, Ecole nationale supérieure de biologie, appliquée à la nutrition et à l’alimentation (ENSBANA), UMR 5170 CNRS/INRA/UB, 1, Esplanade Erasme, 21000 Dijon, France, U465 Inserm, Centre de recherche des Cordeliers Université Pierre et Marie Curie F-75005 Paris.
Summary : Conjugated linoleic acid (CLA) refers to a class of positional and geometric dienoic isomers of linoleic acid. Chronic dietary supplementation with a commercial mixture containing c9,t11-CLA and t10,c12-CLA in equimolar quantity leads to a drop in fat mass in various species. The t10,c12-CLA isomer is responsible for this anti-obesity effect. The reduction of fat mass is especially dramatic in the mouse, in which it is associated with a severe hyperinsulinemia, an insulin resistance and a massive liver steatosis. The origin of these adverse side effects and the putative chronology of events leading to CLA-mediated lipoatrophic syndrome are presented and discussed in this review.
Figure 1 Syndrome lipoatrophique induit par les CLA
chez la souris. Les animaux ont reçu pendant 28 jours un
régime reconstitué dans lequel 1 % des lipides constitutifs a
été substitué par un mélange isomérique commercial de CLA. Ce
changement provoque (A) une fonte massive des réserves adipeuses
associée à une stéatose hépatique sévère, (B) un hyperinsulinisme
et (C) une insulino-résistance.
Figure 2 Etude comparative de l’expression de gènes
régulés par les CLA dans le tissu adipeux (A) et le foie (B). Des
souris ont été alimentées durant une période allant de 2 à
28 jours avec un régime contenu 1 % d’un mélange
isomérique commercial de CLA. Le taux relatif d’ARNm des gènes
étudiés, évalué par Northern blotting, a été quantifié par analyse
densitométrique et standardisé par rapport aux ARNr 18S des
échantillons (histogragrammes).PPARγ, peroxisome
proliferator-activated receptor γ ; ALBP/aP2, adipocyte
lipid-binding protein ; UCP2, uncoupling protein 2.
Figure 3 Mise en place du syndrome lipoatrophique
induit par les CLA chez la souris : hypothèse de travail.TNFα,
tumor necrosis factor α ; IL6/IL8, interleukine 6 et 8; PPARγ,
peroxisome proliferator-activated receptor γ; UCP-2, uncoupling
protein 2; SREBP1, sterol responsive element-binding protein 1.
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