First documented cases of rheumatoid arthritis in Niger

ARTICLE

Auteur(s) : E AdehossiE Adehossi¹, C LandaisC Landais², BS Souna³, S Guida⁴, F Gbaguidi¹, AI Toure¹, P Parola²

¹Service de médecine interne et de cardiologie Hôpital national de Lamordé BP 238 Niamey République du Niger
²IFR 48 Pathologies transmissibles et pathologies infectieuses tropicales Faculté de médecine de Marseille 13005 Marseille
³Service de traumatologie et d'orthopédie Hôpital national de Lamordé BP 238 Niamey République du Niger
⁴Service de radiologie Hôpital national de Lamordé BP 238 Niamey République du Niger

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques. Présente dans le monde entier, sa prévalence est classiquement estimée à 1 % de la population adulte. Il y a de grandes variations en fonction des pays et des ethnies ; en France, la prévalence est de 0,3 % [1]. Ces variations pourraient s'expliquer par des facteurs génétiques et environnementaux. Ainsi, la présence de l'antigène HLA DR4 a été soulignée, de même que l'inégale répartition de la maladie entre populations rurales et populations urbaines sud-africaines. Cependant, l'influence de ces éventuels facteurs ne doit pas faire méconnaître les biais liés au mode de recrutement hospitalier, base de la plupart des études ; liés au profil démographique des populations africaines dont la moitié a moins de 20 ans ; liés au recours à la médecine traditionnelle ; liés à la nature même de la PR dont le diagnostic exige souvent le recours au spécialiste [2]. En Afrique noire, les cas sont rarement documentés, et peu de données sont disponibles en dehors de quelques séries [2-10]. Au Niger, aucun cas de PR n'a été rapporté dans la littérature. Nous décrivons les huit premiers cas nigériens suivis d'une revue de la littérature.

Méthodologie

Durant cette première année de suivi, le diagnostic de PR a été posé chez huit patients. Les paramètres étudiés ont été : l'âge, le sexe, le motif de consultation, les antécédents, la symptomatologie clinique, les examens biologiques et le traitement.

Tableau 1 Critères de classification de la polyarthrite rhumatoïde proposés par l'American College of Rheumatology en 1987.Table 1. Criteria for the classification of rheumatoid arthritis, American College of Rheumatology.

Résultats

Le motif de consultation le plus fréquent est représenté par les arthralgies inflammatoires des poignets dans huit cas sur huit, suivies par les douleurs des articulations digitales et les déformations articulaires dans sept cas sur huit. Le rachis cervical, les genoux et les chevilles étaient atteints dans cinq cas sur huit.

Seuls deux patients ont rapporté des antécédents familiaux de polyarthralgies, dont un cas confirmé de PR avérée chez la sœur d'une patiente.

Les signes fonctionnels sont représentés par des douleurs articulaires évoluant depuis deux mois à plus de dix ans. Dans un cas, les douleurs ont débuté dans le post-partum immédiat. Chez tous nos patients, l'atteinte est bilatérale, mais n'est symétrique que dans cinq cas (tableau 2).

Dans notre série, six patients présentaient une synovite du poignet à la première consultation. La déformation en dos de chameau a été retrouvée chez quatre patientes, le coup de vent cubital chez trois patientes, la rétraction en Z du pouce chez deux patientes et la déformation en boutonnière ou en maillet du petit doigt chez une seule malade.

Deux patientes présentent des nodules rhumatoïdes, leur maladie évoluait depuis plus de sept ans. Le syndrome sec systématiquement recherché cliniquement et par le test de Schirmer n'a jamais été retrouvé chez nos patients.

Sur la radiographie standard des mains, on note des signes caractéristiques mais non spécifiques comme une déminéralisation épiphysaire en bande chez cinq patientes (figure 1), une carpite fusionnante chez trois patientes avec présence de géodes et diminution de l'interligne (figure 2).

Sur le plan biologique, on note une accélération de la vitesse de sédimentation chez tous nos patients. Cette vitesse de sédimentation varie de 37 à 136 mm à la première heure. Les facteurs rhumatoïdes (détectés au moyen des tests au latex et de Waaler-Rose) sont présents chez tous nos patients. Tous ont bénéficié d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et d'antalgiques. Une corticothérapie à la dose de 1 mg/kg par jour a été instituée chez trois patients à la première consultation. Un traitement de fond a été institué chez trois patients, hydroxychloroquine (Plaquenil^®) à la dose de 400 mg/j pour deux patientes et méthotrexate à la dose de 2,5 mg trois fois par semaine par voie orale avec adjonction d'acide folique (Speciafoldine^®) pour une patiente.

Tableau 2 Caractéristiques cliniques de huit cas de polyarthrite rhumatoïde diagnostiqués à Niamey, Niger.Table 2. Clinical characteristics of 8 cases of rheumatoid arthritis diagnosed in Niamey, Niger.

Commentaires

La prédominance féminine a été signalée avec un sex-ratio variant entre 0,14 et 0,36 [5, 6] dans les séries africaines. Dans notre série, elle est de 0,14, proche du sex-ratio mondial.

Dans notre étude, les articulations les plus fréquemment touchées sont les interphalangiennes proximales des mains et les chevilles, suivies par les poignets, les métacarpophalangiennes et les coudes. L'atteinte des articulations interphalangiennes distales, inhabituelle dans la PR telle qu'elle est décrite en Europe, et qui aurait pu faire évoquer des rhumatismes psoriasiques, a été constatée dans certaines de nos observations. Cette particularité a également été retrouvée par Bileckot et Malonga au Congo [7]. Par ailleurs, Baag et al. [6] et Mody et Meyers [8] retrouvent une prédominance des poignets. D'une façon générale, l'ensemble des auteurs s'accorde sur l'importance de l'atteinte des membres supérieurs, vient ensuite l'atteinte des genoux et des chevilles. Dans notre série, l'atteinte des chevilles est commune à nos patients. Ces atteintes de la cheville sont très importantes à rechercher, car invalidantes, elles retentissent vite sur la marche.

Le syndrome sec est très souvent associé à la PR dans les séries européennes. Nous avons systématiquement recherché un syndrome sec clinique. Il n'a pas été pratiqué de recherche d'anticorps anti-SSA et SSB ni de biopsies des glandes salivaires. Nous n'avons retrouvé aucun de syndrome sec. Cela corrobore le fait selon lequel la PR de l'Africain est caractérisée par la rareté des manifestations systémiques associées [9, 10]. La PR est une maladie auto-immune polygénique associée à certains gènes HLA DRB1, lesquels peuvent varier en fonction des ethnies. Surtout, plusieurs travaux ont montré que la présence de ces gènes peut modifier l'expression même de la maladie. Les allèles DRB1*0401 ou DRB1*0404 semblent être associées à une plus grande sévérité de la maladie [11, 12]. Sur le plan des marqueurs diagnostiques, nous n'avons malheureusement pas pu doser les anticorps antinucléaires et les anticorps anti-peptides citrullinés, dont l'intérêt est actuellement reconnu [13].

Dans notre série, nous avons retrouvé deux nodules compatibles avec des nodules rhumatoïdes, mais sans confirmation histologique. Ces nodules étaient situés, l'un au niveau de la main et l'autre au niveau épitrochléen. Dans les séries africaines, les nodules rhumatoïdes sont rares et sans recherche d'origine histologique [9]. En France, leur fréquence est de 32 % en milieu hospitalier et de 10 % en population générale [14]. La présence des nodules rhumatoïdes est associée à la présence de deux complications graves de la PR qui sont la vascularite et la pneumonie interstitielle.

Tous nos patients ont bénéficié d'un traitement symptomatique par les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Chez trois patients, nous avons eu recours à une corticothérapie à la dose de 1 mg/kg par jour de prednisone, encore largement utilisée, particulièrement en cas de poussée aiguë de PR en complément du traitement de fond. Il est à noter que malgré leurs nombreux effets secondaires [15], les corticostéroïdes sont encore utilisés en « traitement de fond » d'autant plus qu'ils peuvent avoir un effet « structural » comme les autres traitements de fond [16, 17]. Ainsi, Weiss considère que l'utilisation de la corticothérapie peut retarder l'évolution des destructions ostéocartilagineuses au moins aux poignets, mains et avant-pieds [18].

Le traitement de fond n'a été utilisé dans notre série que chez trois patientes. Dans deux cas, le traitement a consisté en un traitement par antipaludique de synthèse (Plaquenil^®) et, dans un cas, par méthotrexate à la dose de 2,5 mg trois fois par semaine par voie orale associée à l'acide folique. Actuellement, tous les auteurs insistent sur la nécessité d'utiliser précocement un traitement de fond au cours de la PR [19]. Il doit être choisi en fonction de l'activité inflammatoire articulaire qui dépend du nombre d'articulations douloureuses, du handicap fonctionnel initial, des manifestations systémiques, du titre du facteur rhumatoïde, des marqueurs de l'inflammation et d'autres paramètres biologiques peu recherchés en Afrique, des facteurs prédictifs de sévérité, du rapport bénéfice/risque du médicament et du type de patient. L'intérêt réel du traitement de fond a été montré. Actuellement, en Europe et aux États-Unis, la tendance est aux combinaisons thérapeutiques afin d'obtenir un effet précoce sur l'inflammation ou sur l'évolutivité [20]. L'association méthotrexate-hydroxychloroquine est la plus fréquente en première intention. L'arrivée des biothérapies comme les agents anti-TNF alpha a fait progresser le traitement de la PR. Ces traitements ne sont malheureusement pas disponibles au Niger et dans la plupart des pays en voie de développement pour des questions de coût (1 200 euros par mois en France), leur usage étant également restreint dans tous les pays pour ce motif.

Les anti-TNF alpha seraient surtout utiles en combinaison à d'autres traitements de fond, et ne sont que peu ou pas supérieurs à l'efficacité du méthotrexate chez la grande majorité des patients. Ainsi, beaucoup de PR peuvent être améliorées par le méthotrexate, surtout depuis que les posologies ont été portées à 20 mg par semaine (soit 8 cps de méthotrexate à 2,5 mg). Il est très important, pour pouvoir atteindre progressivement cette posologie sans risquer d'effets secondaires graves ou des intolérances digestives, de rappeler au patient la nécessité de ne prendre le méthotrexate qu'une fois par semaine en une prise. De plus, l'adjonction systématique d'acide folique (Speciafoldine^®) à raison de 2 cps par semaine, à prendre sur une journée, deux jours après la prise du méthotrexate) et de prendre systématiquement une supplémentation en acide folique). Pour plus de sûreté, on peut prescrire le méthotrexate en injection une fois par semaine, si on craint des erreurs de prise du patient s'il est prescrit per os. On peut aussi commencer à donner le méthotrexate à raison de 4 cps par semaine pendant un mois, et, s'il est bien toléré, passer à 8 cps par semaine (avec toujours 2 cps de Spéciafoldine^® par semaine [10 mg], deux jours plus tard). Il faut prévenir le patient que l'efficacité de ce traitement ne pourra être correctement appréciée qu'après trois à six mois, et qu'il doit surveiller l'apparition d'une toux sèche ou de fièvre. En effet, si la Speciafoldine^® réduit à très peu le risque de complications hépatiques et sanguines (leucopénie, thrombopénie, pancytopénie), elle n'empêche pas la survenue rare (un cas sur 200 environ) d'intolérances respiratoires sévères au méthotrexate, qui se manifestent souvent par une toux sèche et/ou une fièvre qui doivent faire interrompre le méthotrexate au moindre doute. En cas d'échec du méthotrexate, de vieux traitements comme les sels d'or (Allochrysine^®), la D-pénicillamine (Trolovol^®), la tiopronine (Acadione^®), ou le chloraminophène (Chlorambucil^®) peuvent être discutés. Dans de rares cas, ces vieux traitements peuvent en effet mieux convenir à certaines PR que les traitements modernes les plus onéreux comme les anti-TNF alpha. Le traitement doit bien sûr comporter une éducation thérapeutique, et les patients peuvent aussi bénéficier d'infiltrations articulaires de corticoïdes après avoir éliminé une possible co-infection. Enfin, la pose de prothèses (genoux, hanches) ou la pratique d'arthrodèse (poignets) peut transformer la vie des patients quand la PR a trop détruit les articulations ou quant elle menace (au poignet en particulier) les tendons de voisinage.

Références

2 Mijiyawa M. La polyarthrite rhumatoïde en Afrique noire. Rev Med Interne 1996 ; 17 : 625-6.

3 Silman AJ, Ollier W, Holligan S, et al. Absence of rheumatoid arthritis in a rural Nigerian population. J Rheumatol 1993 ; 20 : 618-22.

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5 Benamour S, Zeroual B, Fares L, El Kabli H, Bettal S. Polyarthrite rhumatoïde au Maroc. À propos de 104 observations. Rev Rhum Mal Osteoartic 1992 ; 201 : 18-22.

6 Baag LR, Hansen OP, Lewis C, Houba V. Rheumatoid arthritis in Kenya. I. Clinical observations. Ann Rheum Dis 1979 ; 38 : 23-5.

7 Bileckot R, Malonga AC. La polyarthrite rhumatoïde en milieu hospitalier au Congo Brazzaville à propos de 36 cas. Rev Rhum [ed. fr.] 1998 ; 65 : 333-7.

8 Mody G, Meyers O. Rheumatoid arthritis in blacks in South Africa. Ann Rheum Dis 1989 ; 48 : 69-72.

9 Leleu JP, Dexemple P, Soubeyrand J, Beda YB. La polyarthrite rhumatoïde de l'adulte en Afrique tropicale. À propos de 50 observations en Côte d'Ivoire. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1983 ; 50 : 195-203.

10 Sankale M, Sow AM, Diop B, Toure YI, Ruscher H. Caractères généraux de la polyarthrite rhumatoïde chez le noir africain. Concours Med 1977 ; 99 : 1103-12.

11 Gorman JD, David-Vaudey E, Pai M, Lum RF, Criswell LA. Particular HLA-DRB1 shared epitope genotypes are strongly associated with rheumatoid vasculitis. Arthritis Rheum 2004 ; 50 : 3476-84.

12 Van Gaalen FA, Van Aken J, Huizinga TW, et al. Association between HLA class II genes and autoantibodies to cyclic citrullinated peptides (CCPs) influences the severity of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2004 ; 50 : 2113-21.

13 Dubrous P, Gardet V, Hugard L. Value of anti-cyclic citrullinated peptides antibodies in comparison with rheumatoid factor for rheumatoid arthritis diagnosis. Pathol Biol 2005 ; 53 : 63-7.

14 Sany J, Dropsy R, Daures JP. Enquête épidémiologique nationale transversale sur la polyarthrite rhumatoïde en milieu libéral. Résultats descriptifs (à propos de 1 629 cas). Rev Rhum 1998 ; 65 : 508-16.

15 Felson DT, Anderson JJ, Meenan RF. The comparative efficacy and toxicity of second-line drugs in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1980 ; 33 : 1449-51.

16 Saag KG, Koenhnke R, Caldwell JR, et al. Low-dose long-term corticosteroid therapy in rheumatoid arthritis: an analysis of serious adverse events. Am J Med 1994 ; 96 : 115-23.

17 Treves R, Bertin P. La corticothérapie au cours de la polyarthrite rhumatoïde. Ann Med Interne 2002 ; 153 : 53-60.

18 Weiss MM. Corticosteroids in rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum 1989 ; 19 : 9-21.

19 Combe B, Bertin P. Polyarthrite rhumatoïde : stratégies thérapeutiques. Presse Med 1998 ; 27 : 2070-4.

20 Sibila J. Combinaison de traitements de fond dans la polyarthrite rhumatoïde. Ann Med Interne 2002 ; 153 : 41-52.