ARTICLE
Auteur(s) : Lucienne Assumpta Bella1,2, André
Omgbwa Eballea1,2, Jeanne Mayouego Kouam1
1Faculté de médecine et des sciences biomédicales de
l’université de Yaoundé I <ngonbidjoe@yahoo.fr>
<andyeballe@gmail.com>
2Hôpital gynéco-obstétrique et pédiatrique de Yaoundé BP
4362 Yaoundé Cameroun
La lutte contre la cécité de l'enfant constitue l'une des
priorités de l'initiative Vision 2020 de l'OMS [1].
Il est actuellement considéré dans le monde qu'un enfant perd
la vue toutes les minutes ; et chaque enfant aveugle a toute une
vie de cécité devant lui [2].
La plupart des études sur la cécité infantile ont été effectuées
dans des écoles spécialisées pour enfants déficients visuels.
De ce fait, les enfants âgés de zéro à cinq ans y sont
insuffisamment représentés. Pourtant, en matière de cécité
infantile, ces derniers sont les plus vulnérables.
Le présent travail avait pour but d'identifier les causes de
cécité et de malvoyance bilatérales chez les enfants âgés de zéro
àcinq ans et de fournir ainsi des informations pouvant servir
à l'élaboration destratégies de lutte contre la cécité
infantile.
Matériels et méthode
Cette étude a été menée à l'hôpital gynéco-obstétrique et
pédiatrique de Yaoundé (HGOPY), structure de référence dans la
prise en charge des maladies de l'enfant.
Il s'agissait d'une étude documentaire portant sur les dossiers
des enfants âgés de zéro à cinq ans ayant consulté entre mars
2002 (date d'ouverture de l'hôpital) et décembre
2008 dans le service d'ophtalmologie de cet hôpital.
Nous avons inclus tous les dossiers des enfants âgés de zéro à
cinq ans dont l'acuité visuelle du meilleur œil avec la
correction portée était strictement inférieure à 4/10e
pour ceux ayant acquis le langage parlé (trois à cinq ans). Ceux ne
s'exprimant pas encore étaient inclus en cas de signe de malvoyance
profonde observé à l'examen ophtalmologique (absence de fixation,
de poursuite ou de réflexe de défense ou présence d'anomalies du
réflexe photomoteur, de nystagmus, du signe de l'éventail, du signe
digito-oculaire de Franceschetti).
Pour classifier la déficience visuelle, nous avons opté pour la
stratégie d'Urvoy [3] plutôt que celle de l'OMS [4] :
- – amblyopie moyenne : acuité visuelle corrigée de chaque
œil inférieure à 4/10e et supérieure ou égale à
1/10e ;
- – amblyopie profonde : acuité visuelle corrigée de
chaque œil inférieure à 1/10e, le champ visuel
permettant une orientation et des déplacements relativement faciles
;
- – cécités pratiques : acuité visuelle corrigée de chaque
œil inférieure à 1/10e, le champ visuel ne permettant
pas d'autonomie.
Les paramètres analysés étaient : l'âge, le sexe, le stade de la
déficience visuelle ainsi que l'étiologie diagnostiquée.
Résultats
Fréquence
Parmi les 2 254 dossiers d'enfants âgés de zéro à
cinq ans reçus en consultation ophtalmologique pendant la
période d'étude, nous avons trouvé 55 cas de cécité et de
malvoyance bilatérales, soit une fréquence de 2,4 % et en moyenne
huit nouveaux cas par an dans notre formation sanitaire.
Sexe
Cette population était faite de 33 garçons et de
22 filles, soit un sex-ratio M/F de1,5.
Âge
Les enfants âgés de moins d'un an étaient les plus nombreux
(38,2 %). Ceux âgés d'un à trois ans (inclus)
représentaient 34,5 % de notre échantillon, et ceux de trois à
cinq ans 27,3 %.
Stades de la déficiencevisuelle
Selon la classification d'Urvoy, 69,1 % des enfants présentaient
une cécité pratique, 18,2 % avaient une amblyopie profonde et 12,7
% souffraient d'une amblyopie moyenne.
Sites anatomiques de l'atteinte visuelle
L'atteinte cristallinienne était la plus fréquente (15 cas).
Nous avons enregistré 14 cas de cataracte congénitale.
Il faut signaler que parmi ceux-ci, trois cas étaient
associés à une microphtalmie, un cas à une persistance du
vitré primitif, un cas à un glaucome congénital. Un cas de
subluxation du cristallin a été enregistré dans le cadre d'un
syndrome de Marfan (tableau 1).
Les atteintes du cortex visuel venaient en 2e
position (25,5 %). Ces cécités corticales étaient dues aux
syndromes convulsifs (cinq cas), à la méningite
(trois cas), au neuropaludisme (un cas), à l'asphyxie
néonatale (un cas), à l'anoxie in utero (un cas), à
l'ictère néonatal (un cas), au coma (un cas), à la
prématurité (un cas).
Nous avons enregistré 14,5 % d'atteintes rétiniennes.
Les altérations congénitales de l'angle iridocornéen, en
l'occurrence les glaucomes congénitaux, représentaient 7,3 % des
cas. Deux patients sur quatre étaient jumeaux.
Parmi les quatre cas d'atteinte du globe oculaire entier, en
dehors des lésions malformatives congénitales, nous avons noté un
panophtalmie survenue au cours de l'évolution d'un kwashiorkor.
Les atteintes cornéennes étaient au nombre de 3 (5,5 %) :
une taie cornéenne bilatérale après instillation de potion
traditionnelle, une dystrophie cornéenne familiale et
un leucome congénital dans le cadre d'un syndrome de
Peters.
Tableau 1 Causes de cécité selon la classification
anatomique de l'OMS.Titre 1. Causes of blindness according to la
WHO anatomical classification.
|
Sites anatomiques
|
n
|
Pourcentage
|
|
Cristallin
|
15
|
27,3
|
|
Cataracte congénitale
|
14
|
|
Subluxation du cristallin
|
1
|
|
Cortex visuel
|
14
|
25,5
|
|
Rétine
|
8
|
14,5
|
|
Myopie sévère
|
5
|
|
Rétinoblastome
|
1
|
|
Albinisme
|
1
|
|
Fibrose rétinienne
|
1
|
|
Angle iridocornéen
|
4
|
7,3
|
|
Glaucome congénital
|
4
|
|
Globe oculaire entier
|
4
|
7,3
|
|
Anophtalmie
|
1
|
|
Microphtalmie
|
2
|
|
Panophtalmie
|
1
|
|
Cornée
|
3
|
5,5
|
|
Leucome congénital
|
1
|
|
Taie cornéenne
|
1
|
|
Dystrophie cornéenne familiale
|
1
|
|
Nerf optique
|
3
|
5,5
|
|
Atrophie optique
|
2
|
|
Papillite
|
1
|
|
Uvée
|
1
|
1,8
|
|
Aniridie
|
1
|
|
Autresa
|
3
|
5,5
|
|
Total
|
55
|
100
|
Classification étiologique des causes
de déficiencevisuelle
La majorité des causes de déficience visuelle était d'origine
intra-utérine (41,8 %), suivie des causes d'origine infantile (36,4
%), périnatale (9,09 %) et héréditaire (7,3 %) (tableau 2).
Tableau 2 Causes de cécité selon la classification
étiologique de l'OMS.Table 2. Causes of blindness according to the
WHO etiological classification.
|
Causes
|
n
|
Pourcentage
|
|
Héréditaires
|
4
|
7,3
|
|
Syndrome de Marfan
|
1
|
|
Albinisme
|
1
|
|
Rétinoblastome
|
1
|
|
Dystrophie cornéenne familiale
|
1
|
|
Intra-utérines
|
23
|
41,8
|
|
Cataracte congénitale
|
14
|
|
Glaucome congénital
|
4
|
|
Microphtalmie
|
2
|
|
Anophtalmie
|
1
|
|
Syndrome de Peters
|
1
|
|
Aniridie
|
1
|
|
Périnatales
|
5
|
9,1
|
|
Cécité corticale
|
4
|
|
Fibrose rétinienne
|
1
|
|
Infantiles
|
20
|
36,4
|
|
Cécité corticale
|
10
|
|
Myopie sévère
|
5
|
|
Atrophie optique
|
2
|
|
Panophtalmie
|
1
|
|
Taie cornéenne
|
1
|
|
Papillite
|
1
|
|
Indéterminées
|
3
|
5,5
|
|
Nystagmus
|
1
|
|
Strabisme bilatéral
|
1
|
|
Étiologie non spécifiée
|
1
|
|
Total
|
55
|
100
|
Étiologies et âge
La cataracte congénitale était l'étiologie prédominante chez
l'enfant de moins d'un an (cinq cas). Elle était suivie
du glaucome congénital (quatre cas) (tableau 3).
Chez les enfants d'un à trois ans, la cécité corticale
(neuf cas), suivie de la cataracte congénitale (six cas)
étaient les deux premières causes de cécité.
Chez les enfants de trois à cinq ans, les atteintes
rétiniennes étaient les plus fréquentes (six cas), avec en
l'occurrence une prédominance de myopie sévère (cinq cas).
Tableau 3 Étiologies et âge.Table 3. Causes and age.
|
Étiologies
|
Moins de 1 an
|
1 à 3 ans
|
3 à 5 ans
|
|
Cataracte congénitale
|
5
|
6
|
3
|
|
Subluxation cristallin
|
–
|
–
|
1
|
|
Cécité corticale
|
3
|
9
|
2
|
|
Myopie sévère
|
–
|
–
|
5
|
|
Rétinoblastome
|
1
|
–
|
–
|
|
Albinisme
|
–
|
–
|
1
|
|
Fibrose rétinienne
|
1
|
–
|
–
|
|
Glaucome congénital
|
4
|
–
|
–
|
|
Microphtalmie
|
2
|
–
|
–
|
|
Anophtalmie
|
–
|
1
|
–
|
|
Panophtalmie
|
–
|
–
|
1
|
|
Dystrophie cornéenne
|
–
|
1
|
–
|
|
Taie cornéenne
|
1
|
–
|
–
|
|
Leucome congénital
|
1
|
–
|
–
|
|
Atrophie optique
|
1
|
1
|
–
|
|
Papillite
|
–
|
–
|
1
|
|
Aniridie
|
–
|
–
|
1
|
|
Nystagmus
|
1
|
–
|
–
|
|
Strabisme bilatéral
|
1
|
–
|
–
|
|
Étiologie non spécifiée
|
0
|
1
|
0
|
|
Total
|
21
|
19
|
15
|
Étiologies et stades de déficience visuelle
Les principales causes de cécité pratique étaient : la cécité
corticale (29 %), la cataracte congénitale (26,3 %) et le glaucome
congénital (10,5 %).
Parmi les sept cas d'amblyopie moyenne, quatre cas
étaient dus à la myopie sévère (tableau
4).
Tableau 4 Étiologies et stades de déficience
visuelle.Table 4. Causes and stage of visual impairment.
|
Étiologies
|
Amblyopie moyenne
|
Amblyopie profonde
|
Cécité pratique
|
|
Cataracte congénitale
|
2
|
2
|
10
|
|
Subluxation du cristallin
|
0
|
1
|
0
|
|
Cécité corticale
|
0
|
3
|
11
|
|
Myopie sévère
|
4
|
1
|
0
|
|
Rétinoblastome
|
0
|
0
|
1
|
|
Albinisme
|
1
|
0
|
0
|
|
Fibrose rétinienne
|
0
|
0
|
1
|
|
Glaucome congénital
|
0
|
0
|
4
|
|
Anophtalmie
|
0
|
0
|
1
|
|
Microphtalmie
|
0
|
0
|
2
|
|
Panophtalmie
|
0
|
0
|
1
|
|
Leucome congénital
|
0
|
0
|
1
|
|
Taie cornéenne
|
0
|
1
|
0
|
|
Dystrophie cornéenne familiale
|
0
|
0
|
1
|
|
Atrophie optique
|
0
|
0
|
2
|
|
Papillite
|
0
|
1
|
0
|
|
Aniridie
|
0
|
1
|
0
|
|
Nystagmus
|
0
|
0
|
1
|
|
Strabisme bilatéral
|
0
|
0
|
1
|
|
Étiologie non spécifiée
|
0
|
0
|
1
|
|
Total
|
7
|
10
|
38
|
Discussion
Fréquence
Cécité et malvoyance bilatérales représentent 2,4 % des
consultations ophtalmologiques des enfants de zéro à cinq ans.
Ce chiffre est similaire à celui trouvé par Bella-Hiag et
Ebana Mvogo [5] dans leurs travaux sur la pathologie
ophtalmologique de l'enfant camerounais de moins de cinq ans
(2,3 %) réalisés en 1997 dans une autre formation sanitaire.
Selon l'OMS [1], la prévalence de la cécité infantile varie de 0,3
‰ dans les pays développés à 1,5 ‰ dans les pays pauvres. Nos
chiffres de fréquences sont plus élevés en raison d'un recrutement
strictement hospitalier.
Sexe
Nous avons retrouvé une prédominance masculine, avec un sex-ratio
M/F de 1,5. Ce résultat corrobore celui d'Akinsola et
Ajaiyeoba [6] qui rapportaient une prédominance masculine dans
leurs travaux sur la cécité infantile au Nigéria en 2000, avec
cependant un sex-ratio M/F de 2,1.
Âge
La tranche d'âge la plus représentée dans notre série est celle des
moins d'un an (38,2 %). En effet, c'est au cours de cette
période que survient la majorité des cas de cécité et de malvoyance
(61,5 % d'après les travaux d'Akinsola et Ajaiyeoba [6]), en
rapport avec les affections intra-utérines et périnatales, de
révélation généralement précoce. Le groupe d'âge préscolaire
jusqu'à trois ans inclus représente en tout 72,7 % de notre
série. Les enfants plus âgés sont moins nombreux, car ils
seraient soit déjà orientés vers des institutions de formation
spécialisée le cas échéant, soit reclus au sein de leur propre
famille.
Stades de la déficience visuelle
L'amblyopie moyenne représente 12,7 % et profonde 18,2 %.
Ces résultats ont été obtenus dans le groupe d'enfants âgés de
plus de trois ans, enfants scolarisés, chez lesquels il est
possible d'utiliser les échelles d'optotypes pour l'évaluation de
l'acuité visuelle.
La cécité représente 69,1 % des cas de notre série. Cependant,
les difficultés d'évaluation objective de l'acuité visuelle chez le
jeune enfant créent un biais entraînant probablement une
surestimation de cette proportion. En effet, pour la plupart de nos
sujets, l'acuité visuelle est encore en cours de développement.
De plus, les méthodes usuelles d'évaluation de l'acuité
visuelle et du champ visuel sont sujettes à des erreurs. En cas de
présomption de malvoyance chez les enfants de cette tranche d'âge,
il est nécessaire de compléter l'évaluation de la vision par des
examens complémentaires tels que le nystagmus optocinétique, le
regard préférentiel, les potentiels évoqués visuels,
l'électrorétinogramme.
Sites anatomiques de l'atteinte visuelle
L'atteinte cristallinienne est prédominante (27,3 %) dans notre
série. Cette prédominance a été retrouvée par Akinsola et Ajaiyeoba
[6] et Reddy et Tan [7] dans leurs travaux respectifs aux Nigéria
et en Malaysie, mais dans des proportions moindres, respectivement
23,1 % et 22,3 %. Même pris en charge, l'enfant aphaque ou
pseudophaque est menacé de malvoyance dans notre milieu en raison
des difficultés de prévention et de prise en charge de l'amblyopie.
La cécité corticale, fréquente dans notre série (25,5 %), est
plutôt rare, voire absente dans certains travaux (4,7 % en Mongolie
pour Bulgan et Gilbert [8], inexistante pour Reddy et Tan [7]).
Comme dans la plupart des pays en développement, la morbimortalité
infantojuvénile est élevée. Les convulsions hyperthermiques,
l'anoxie néonatale peuvent laisser place à des séquelles
neurologiques au nombre desquelles une cécité corticale.
La fréquence des atteintes rétiniennes (14,5 %) est semblable à
celle rapportée en Mongolie (12,5 %) [8] mais inférieure à celles
rapportées au Nigéria (30,8 %) [6] et en Malaysie (20,8 %) [7].
D'une manière générale, en Afrique subsaharienne, la localisation
rétinienne représente 20 % [2]. Bien que la myopie forte représente
cinq cas sur les huit causes rétiniennes, il s'agit de
l'amétropie la moins fréquente au Cameroun [9].
Aucun cas en rapport avec une rétinopathie des prématurés n'a
été observé. Pourtant, dans la série de Charan et al. en
1995 en Inde, une incidence de 47,3 % avait été observée [10].
Cette différence pourrait s'expliquer par le taux de mortalité
élevé des prématurés de très faible poids de naissance et par la
rareté de l'oxygénothérapie à forte dose dans notre milieu du fait
du faible niveau des plateaux techniques.
Un seul cas d'albinisme est répertorié dans notre série. Cette
pathologie amblyogène par excellence n'est pourtant pas
exceptionnelle dans notre milieu, puisque Ebana et al. en
1999 dans une série hospitalière retrouvaient une prévalence
de 0,15 % [11]. Manifestement, peu de parents sont conscients de la
nécessité d'une prise en charge précoce de ces enfants, tant sur le
plan dermatologique que sur le plan ophtalmologique.
Le glaucome congénital dont la fréquence annuelle dans notre
série est de moins d'un cas par an dans cette tranche d'âge conduit
souvent à la cécité et à la malvoyance. Il s'agit néanmoins
d'une pathologie rare au Cameroun ; l'un des facteurs étiologiques
(la consanguinité) étant peu représenté dans notre pays.
Nous n'avons pas enregistré d'opacité cornéenne en rapport avec
une carence en vitamine A ou avec la rougeole. Cela est
probablement une traduction de l'efficacité des mesures préventives
(vaccination, distribution de vitamine A) mises en œuvre dans notre
pays par le Programme élargi de vaccination. Les traumatismes
oculaires bilatéraux sont en outre exceptionnels à cet âge.
Nous n'avons enregistré aucun cas de cécité ni de malvoyance en
rapport avec l'infection à VIH. Cette association serait rare ou
alors non rapportée dans les dossiers, malgré les 24
000 nouveau-nés infectés chaque année au Cameroun [12].
Étiologies et âge
On note tout à fait logiquement chez l'enfant de moins d'un an
une prédominance des pathologies malformatives congénitales.
Certaines de ces pathologies sont diagnostiquées à la naissance par
la sage-femme ou le pédiatre. Plus tard, ce sont les parents qui
consultent pour un comportement visuel anormal ou une lésion
anatomique.
Chez l'enfant d'un à trois ans (inclus), l'étiologie
prédominante est la cécité corticale. Le manque récurrent de
suivi au long cours des malades, dans notre contexte (perdus de
vue), ne donne aucune perspective quant à l'évolution ; certaines
cécités pouvant être transitoires de par leur étiologie.
Il s'agit pourtant d'enfants nécessitant un suivi
régulier.
Chez l'enfant de trois à cinq ans, les causes
rétiniennes sont les plus fréquentes (six cas sur huit) avec
une prédominance de myopie sévère. S'agissant des amétropies, l'on
se serait attendu à observer des cas de forte hypermétropie dans la
mesure où c'est le vice de réfraction le plus fréquemment rencontré
dans notre environnement [9].
Conclusion
Plus de deux enfants sur 100 âgés de zéro à cinq ans qui
avaient consulté dans notre formation sanitaire souffraient de
déficience visuelle. Il s'agit là d'un problème éminemment
grave, compte tenu des années de vie sans vision et du coût social
de ce handicap. Si les trois quarts des cas sont diagnostiqués
avant l'âge scolaire, la prise en charge demeure difficile dans
notre contexte, et très peu de cas de cécité ou d'amblyopie sévère
peuvent être prévenus. Le cas échéant, une organisation
devrait être mise en place de façon à poser un diagnostic de
certitude précoce, assortie d'un conseil génétique et d'une prise
en charge médicale et psychosociale. Le suivi à long terme de
ces patients devrait permettre leur orientation vers des structures
spécialisées de formation si aucun traitement n'est susceptible
d'améliorer leur fonction visuelle. Une collaboration entre les
ministères en charge de la Santé, des Handicapés et de l'Éducation
doit être envisagée.
Remerciements et autres mentions
Financement : aucun ; conflit d'intérêt: aucun.
Références
1 World Health Organisation. Preventing blindness in children.
Report of WHO/IAPB scientific meeting. Hyderabad, India, 13-17
April 1999.
2 Parikshit G, Clare G. La cécité infantile : panorama
mondial. Rev Sante Commun 2008 ; 5 : 37-9.
3 Urvoy M. Clinique d’ophtalmopédiatrie. Paris : Vigot,
1989.
4 Flament J. Pathologie du système visuel. Paris : Masson,
2002.
5 Bella-Hiag AL, Ebana Mvogo C. Pathologie ophtalmologique de
l'enfant camerounais de moins de 5 ans. Bull liais doc OCEAC
1997 ; 30 : 27-30.
6 Akinsola FB, Ajaiyeoba AI. Causes of low vision and
blindness in children in a blind school in Lagos, Nigeria. WAJM
2002 ; 21 : 63-5.
7 Reddy SC, Tan BC. Causes of childhood blindness in
Malaysia: results from a national study of blind school students.
Int Ophthalmol 2002 ; 24 : 53-9.
8 Bulgan T, Gilbert CE. Prevalence and causes of
severe visual impairment and blindness in children in Mongolia.
Ophthalmic Epidemiol 2002 ; 9 : 271-81.
9 Ebana Mvogo C, Bella-Hiag AL, Ellong A, Metogo
Mbarga B. Les amétropies statiques du noir camerounais.
Ophthalmologica 2001 ; 215 : 212-6.
10 Charan R, Dogra MR, Gupta A, Narang A.
The incidence of retinopathy of prematurity in a neonatal care
unit. Indian Journal of Ophtalmology 1995 ; 43 :
123-6.
11 Ebana Mvogo C, Bella-Hiag AL, Ellong A, Metogo
Mbarga B. Les troubles visuels de l'albinos. Cah Sante
1999 ; 9 : 89-91.
12 Ministère de la Santé Publique. Guide pour la prise en charge
des enfants exposés et infectés par le VIH/sida. Décembre 2006,
p. 13.
|