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Obésité et hypertension artérielle : épidémiologie, physiopathologie et prise en charge Volume 3, numéro 3, Mai-Juin 2007

Auteurs
Service de pharmacologie clinique, Faculté de médecine, 31 allée Jules Guesde, 31073 Toulouse, Fédération des services de cardiologie, Pôle cardiovasculaire et métabolique du CHU de Toulouse, Inserm U 858, équipe n° 8, Pharmacologie Clinique et Moléculaire du SNA, Institut Louis Bugnard, Bat L3, CHU Rangueil, BP 84225, 31432 Toulouse Cedex 4

La progression de l’obésité dans le monde est en grande partie responsable de l’hypertension artérielle (HTA) plus fréquemment associée à cette condition. Cette association morbide conduit à une augmentation de la morbimortalité cardiovasculaire. Les mécanismes responsables de cette hypertension artérielle sont multiples mais tous concourent à augmenter soit directement le débit cardiaque, soit les résistances vasculaires périphériques. La découverte des capacités sécrétoires de l’adipocyte souligne le rôle actif du tissu adipeux viscéral dans la genèse de l’HTA. La leptine mais également l’adiponectine jouent un rôle dans ce sens. D’autres mécanismes sont impliqués, comme l’activation du système sympathique, les phénomènes inflammatoires, l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), la dysfonction endothéliale ou la présence d’un syndrome d’apnées du sommeil. La prise en charge de cette HTA repose sur des mesures non pharmacologiques, comme la perte de poids, mais peu ou pas d’essais cliniques permettent de choisir le traitement le plus adapté dans cette indication. Les médicaments du SRAA, par leurs effets pléiotropes mais également métaboliques, semblent prometteurs dans cette indication.