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Anatomical lesions of the supra-aortic arteries: diverse aetiologies |
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Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 19, Number 6, 319-32, Juin 2007, Mini-revue |
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DOI : 10.1684/stv.2007.0169 |
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 Résumé
 Summary
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Author(s) : Laurent Chiche, Edouard Kieffer , Service de Chirurgie Vasculaire, CHU Pitié-Salpêtrière, 75651 Paris cedex 13, France. | |||||
Summary : Contrary to what is observed in the internal carotid arteries, where the lesions are atheromatous in 90% of cases, the supra-aortic arteries are remarkable for being the site of lesions of very diverse aetiologies. Besides atherosclerosis, which is the principal disease, there are many other acquired diseases due to inflammation (Takayasu, Horton and Behçet’s disease and chronic atrophic polychondritis), to embolism, to infection (syphilitic and mycotic aneurysms), to radiation, to mechanical factors (plication, extrinsic compression), to tumour and to trauma. In rare cases, the lesions may be constitutional, secondary to changes in elastic, muscular or nervous tissues (fibromuscular dysplasia, spontaneous dissection, neurofibromatosis) or congenital (retro-oesophageal subclavian artery). This great variety of causal conditions explains some of the value of surgery of the supra-aortic arteries. | |||||
Keywords : supra-aortic artery, active lesion, constitutional lesion, congenital lesion | |||||
 Pictures |
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ARTICLE
Auteur(s) : Laurent Chiche, Edouard Kieffer Service de Chirurgie Vasculaire, CHU Pitié-Salpêtrière, 75651
Paris cedex 13, France Lésions acquisesAthéroscléroseL’athérosclérose est la principale cause de lésions occlusives des TSA [1, 2]. Sa survenue, moins fréquente que dans les autres territoires (aorto-iliaque, membres inférieurs, carotides internes), est conditionnée par l’existence des facteurs de risque cardiovasculaire habituels (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, diabète, tabac, etc). L’atteinte des TSA s’observe comme en pathologie aorto-iliaque à partir de la cinquième décennie. La prédominance masculine semble moins marquée que pour les autres territoires. La découverte de lésions occlusives athéroscléreuses des TSA doit faire rechercher d’autres localisations artérielles de la maladie, concernant notamment les artères carotides (figure 1), vertébrales et coronaires, l’aorte abdominale et ses branches à destinée viscérale ou des membres inférieurs [3]. Quelle que soit leur localisation, les lésions sont d’étendue variable, allant du simple diaphragme ou du bourgeon pariétal à des lésions pluricentimétriques restant cependant presque toujours segmentaires (figure 2). Elles réalisent des sténoses centrées ou excentrées, plus ou moins serrées, aboutissant à terme à l’occlusion (figure 3). Leur nature lisse et régulière ou inversement ulcérée et anfractueuse, à fort potentiel emboligène (figure 4), doit être précisée par le bilan d’imagerie et conditionne en partie l’attitude thérapeutique.Les lésions occlusives athéroscléreuses des TSA représentent habituellement la continuité directe d’une lésion aortique. Les lésions observées au niveau du TABC et de l’artère SC gauche ont tendance à s’étendre en distalité, jusqu’à la bifurcation du TABC ou jusqu’à la naissance de l’artère vertébrale gauche, respectivement. En revanche, l’atteinte de l’artère CP gauche reste le plus souvent ostiale. A droite comme à gauche, les artères CP sont effectivement classiquement épargnées par l’athérosclérose, hormis dans leur segment ostial et au niveau de leur bifurcation. Parfois, une épaisse plaque athéroscléreuse tapisse l’ensemble de la convexité de la crosse aortique et déborde sur l’ostium de chaque TSA proximal, réalisant un « syndrome du dôme aortique » (figure 5). Respectant le segment médiastinal moyen et cervical des artères concernées, ces lésions sont accessibles à une endartériectomie par voie trans-aortique. Les lésions des troncs communs unissant le TABC et l’artère CP gauche franchissent habituellement l’ostium de chaque artère. Les lésions athéroscléreuses diffuses, multipédiculées, intéressant tant les TSA proximaux que les artères CP moyennes et les SC post-vertébrales sont rares et surviennent plus volontiers chez des malades âgés, hypertendus et diabétiques (figure 6). Les anévrysmes athéroscléreux, ou dégénératifs, des TSA intéressent principalement leur segment médiastinal. Fusiformes ou sacciformes, ils peuvent être associés à un anévrysme de la crosse aortique. Parmi 73 malades opérés d’un anévrysme des TSA à la Mayo Clinic [4], l’athérosclérose a été l’étiologie la plus fréquente dans l’ensemble de la série (28,8 %), dans les anévrysmes du TABC (66,7 %) et dans ceux du segment proximal des artères SC (34,1 %). Pour notre part [5], nous avons rapporté 6 anévrysmes dégénératifs parmi 27 anévrysmes du TABC et observé une prédominance d’anévrysmes dus à la maladie de Takayasu (7 cas), infectieux ou syphilitiques (7 cas), du fait d’un recrutement particulier de notre service. L’association d’anévrysmes dégénératifs des TSA et de l’aorte abdominale ne semble pas fortuite. Le risque de rupture ou d’embolies distales est commun aux deux localisations. Concernant les TSA, la rupture se fait dans le médiastin, la plèvre, plus rarement dans la trachée, l’œsophage, une veine de voisinage ou le péricarde. Les embolies intéressent principalement l’encéphale ou le membre supérieur. Maladies inflammatoires et systémiquesMaladie de TakayasuLa maladie de Takayasu est une aorto-artérite inflammatoire de répartition ubiquitaire et d’étiopathogénie restant inconnue. Macroscopiquement, il existe au stade actif de la maladie une importante réaction inflammatoire péri-artérielle, prédominant dans la media et l’adventice. Cette réaction est responsable de la formation d’adhérences serrées entre les artères et les structures voisines. Au stade cicatriciel, la paroi s’entoure d’une gaine scléreuse périphérique, constituée d’une sclérose adventicielle faite de trousseaux de tissu collagène épais envahissant la partie plus externe de la media et enserrant les vasa vasorum. La media, atteinte au niveau de sa limitante élastique externe, se fragmente et est à son tour substituée par des lames de sclérose, sièges d’une néovascularisation aspécifique. Le respect de la limitante élastique interne permet la distinction entre une maladie de Takayasu au stade cicatriciel et la forme sous-adventicielle d’une dysplasie fibromusculaire. L’intima est le siège d’un épaississement fibro-œdémateux lâche qui contribue à accentuer le caractère épaissi de l’ensemble de la paroi. Ces altérations expliquent la nature occlusive de la maladie. La destruction excessive des composants élastiques de la paroi en d’autres endroits explique au contraire le développement potentiel d’anévrysmes.Les lésions occlusives des TSA au cours de la maladie de Takayasu constituent la forme la plus classique, à défaut d’être la plus fréquente, de l’affection. Elles réalisent le syndrome de la crosse aortique, auquel la description initiale de la maladie était limitée, associant l’atteinte de la partie moyenne des artères CP et de la partie post-vertébrale de l’artère sous-clavière (figure 7) [1]. En aval, l’extension au-delà de la bifurcation carotidienne est rare, alors qu’elle intéresse volontiers les artères axillaires voire humérales. L’évolution lente des lésions permet habituellement à une riche circulation collatérale de s’installer. Les lésions sous-clavio-axillaires restent ainsi le plus souvent asymptomatiques (« maladie des femmes sans pouls »). Les lésions occlusives bicarotidiennes sont plus ou moins efficacement compensées par une suppléance issue des artères vertébrales (figures 8, 9). Une occlusion extensive des axes à destinée encéphalique peut être le fait d’une thrombose à partir de lésions proximales. Elle peut entraîner une ischémie rétinienne ou cérébrale d’origine hémodynamique, en particulier en cas de lésions des deux carotides (la vascularisation hémisphérique étant alors totalement dépendante de la compétence du polygone de Willis). La survenue d’accidents emboliques est inhabituelle. Les anévrysmes dus à la maladie de Takayasu sont généralement proximaux (figure 10). Leur fréquence est moindre que celle des lésions occlusives avec lesquelles ils peuvent coexister. Maladie de HortonLa maladie de Horton est une panartérite inflammatoire subaiguë du sujet âgé, à cellules géantes, de topographie segmentaire et plurifocale. Prédominant volontiers dans le territoire céphalique (branches de la carotide externe), elle est capable de s’étendre à tous les gros troncs artériels [6]. Le syndrome de la crosse aortique, où prédomine l’atteinte occlusive des artères sous-clavières, est un diagnostic différentiel important de la maladie de Takayasu. Sa fréquence au cours de la maladie de Horton varie selon les auteurs de 7 % à 16 %.Les anévrysmes des TSA sont possibles mais rares au cours de la maladie de Horton. L’atteinte aortique est proportionnellement plus fréquente. Dans tous les cas, ces anévrysmes doivent être distingués des anévrysmes non spécifiques dont la survenue est favorisée par la prise d’une corticothérapie au long cours. Maladie de BehçetL’atteinte artérielle est rare au cours de la maladie de Behçet. La prédominance masculine est unanimement reconnue [7]. D’incidence vraisemblablement sous-estimée au cours des séries cliniques, en comparaison avec les séries autopsiques où elles ont été systématiquement recherchées, les lésions sont soit occlusives, soit anévrysmales et intéressent plus volontiers les artères SC que le TABC ou les CP. Au cours de l’étude de 450 malades atteints de maladie Behçet, ont ainsi été dénombrées 16 lésions artérielles sous-clavières (13 occlusives, trois anévrysmales), 6 lésions carotides primitives (deux occlusives, quatre anévrysmales) et deux lésions occlusives du TABC [8]. Les lésions occlusives passent, comme cela est observé au cours de la maladie de Takayasu par une phase active inflammatoire, durant laquelle un infiltrat de neutrophiles, lymphocytes, plasmocytes, parfois d’éosinophiles et de cellules géantes prédomine dans la media et l’adventice, puis par une phase cicatricielle marquée par l’épaississement fibreux des deux tuniques.La majorité des anévrysmes sont comme au niveau aortique des faux-anévrysmes, liés à une perforation à l’emporte-pièce de la paroi artérielle du fait d’une disparition segmentaire des fibres élastiques et musculaires et probablement d’une endartérite oblitérante des vasa vasorum, déterminant une ischémie pariétale localisée. Ces anévrysmes représentent au cours de la maladie de Behçet un facteur pronostique péjoratif du fait de leur potentiel élevé de rupture [9]. Polychondrite chronique atrophianteLa polychondrite chonique atrophiante est une rare connectivite survenant dans la quatrième décennie et caractérisée par l’atteinte inflammatoire du tissu cartilagineux. Des lésions artérielles inflammatoires polymorphes peuvent y être associées dans environ 15 % des cas [10]. Les anévrysmes aortiques, intéressant l’aorte thoracique et/ou abdominale, sont majoritairement représentés. Des lésions anévrysmales des TSA, isolées ou étendues à partir de l’aorte ascendante ou de la crosse, ont rarement été rapportées. Encore plus exceptionnelles sont les lésions occlusives. Multiples, elles peuvent réaliser un véritable syndrome de la crosse aortique et posent le problème du diagnostic différentiel avec la maladie de Takayasu, ce d’autant que certaines pathologies associées telles la spondylarthrite ankylosante ou les entérocolites inflammatoires peuvent être communes aux deux affections.EmboliesLes embolies des TSA sont rares mais non exceptionnelles. Le plus souvent, il s’agit de volumineux emboles fibrino-cruoriques issus des cavités cardiaques à la faveur d’une valvulopathie arythmogène. Plus rarement, vraisemblablement parce que le régime de pressions y régnant est peu propice à l’accumulation de thrombus, les embolies proviennent de lésions de l’aorte ascendante ou de la crosse aortique. En raison de son orientation verticale prolongeant celle de l’aorte ascendante, le TABC est le siège le plus commun de ces embolies. Sa bifurcation marque le point d’arrêt de l’embole qui, du fait d’une fragmentation ou d’une mobilisation secondaire peut ensuite gagner les territoires homolatéraux d’aval, membre supérieur, vertébro-basilaire ou carotidien (figure 11). Lorsqu’ils ne réalisent pas une occlusion complète des TSA, les emboles peuvent longtemps rester asymptomatiques et être découverts fortuitement.InfectionsLes TSA peuvent être le siège de lésions infectieuses révélées sur un mode aigu ou chronique par la formation d’un anévrysme (figures 12, 13). Ces anévrysmes sont rares. Ils sont dits primaires lorsqu’ils surviennent par voie hématogène sur une paroi artérielle initialement saine ou siège d’une lésion athéroscléreuse et secondaire lorsqu’une greffe septique a compliqué l’évolution d’un anévrysme dégénératif ou d’une reconstruction artérielle préalable. Les micro-organismes les plus fréquemment représentés dans cette localisation sont le staphylocoque et l’enterobacter. En cas d’immunosuppression sont plus volontiers représentés les salmonelles, l’aspergillus et le candida [11]. Des anévrysmes infectieux mais aussi aseptiques ont également été rapportés sur les artères carotides, SC et sur le TABC au cours d’infections par le VIH [12].Sans avoir complètement disparu, les anévrysmes syphilitiques tardifs tels que nous les avons observés 5 fois parmi 27 anévrysmes du TABC [5] sont devenus exceptionnels du fait de l’enraiement progressif de cette pathologie. Dans la série de 73 anévrysmes des TSA issue de la Mayo Clinic [4], une origine infectieuse était retenue seulement dans deux cas d’anévrysmes carotidiens et dans un cas d’anévrysme du TABC. Développés plus volontiers de manière sacciforme plutôt que fusiforme, ces anévrysmes menacent particulièrement par leur risque de rupture. Lésions radiquesL’augmentation de la survie des malades traités pour cancer de la sphère ORL, cancer du sein ou lymphome conduit à prendre en charge de plus en plus fréquemment des malades atteints d’artérite radique des TSA. A ce niveau, l’irradiation est susceptible d’engendrer exceptionnellement des ruptures artérielles ou plus communément des lésions plus chroniques comme une prolifération myo-intimale sténosante ou à terme, une thrombose (figure 14) [13]. Dans le premier cas, la rupture est due à une nécrose transmurale de la paroi induite par effet direct du rayonnement sur l’endothélium et parfois favorisée par l’infection et/ou l’inflammation locale(s). Dans les autres cas, l’irradiation entraîne initialement une lésion endothéliale particulièrement susceptible au développement d’une athérogenèse accélérée comprenant une importante participation fibreuse. Une fibrose régionale, notamment cutanée et musculaire, est fréquemment associée. Son existence et la présence éventuelle d’une trachéostomie à proximité ou d’un évidement ganglionnaire cervical compliquent le traitement chirurgical.Les lésions des artères carotides sont probablement le plus souvent rapportées dans la littérature concernant les artérites radiques. Siégeant au milieu d’un territoire régulièrement irradié, l’artère CP, habituellement épargnée par les lésions athéroscléreuses, est particulièrement sujette à ce type de lésions. Heureusement rare, la rupture carotidienne survient dans les 8 et 16 semaines suivant la radiothérapie, surtout par neutrons, souvent mais pas toujours chez des malades opérés. Un antécédent associé de chimiothérapie serait favorisant. Les lésions occlusives carotidiennes surviennent en revanche des années après l’irradiation. Dans des cas extrêmes, des lésions radiques de l’artère SC ont pu être observées jusqu’à 42 ans après l’irradiation [14]. Un antécédent d’irradiation favoriserait le développement secondaire de lésions athéroscléreuses chez des malades volontiers dyslipidémiques âgés en moyenne de 10 ans de moins que ceux n’ayant pas été irradiés [15]. Enfin l’irradiation constitue également un terrain propice à la survenue tardive d’anévrysmes infectieux ou au développement précoce, trois semaines après l’irradiation et à la faveur d’une chimiothérapie et d’une intubation trachéale associées, de fistules entre le TABC et la trachée. Lésions d’origine mécaniquePlicaturesDu fait d’un tassement vertébral progressif, et d’autant plus volontiers qu’existe une hypertension artérielle ou une déformation rachidienne marquée, une plicature des TSA s’observe couramment chez les sujets âgés [1]. Au plan mécanique, ces conditions favorisent la surélévation de la crosse aortique. Un allongement relatif des TSA, notamment des artères carotides et vertébrales extra-crâniennes respectivement fixées en distalité à la base du crâne et à l’entrée du canal transversaire, en est la principale conséquence. Cet allongement, initialement responsable de la formation d’une boucle harmonieuse, produit à terme une plicature parfois fibreuse mais rarement significative hémodynamiquement en l’absence de lésion athéroscléreuse associée. Le TABC et le segment initial de l’artère CP droite sont les localisations préférentielles des plicatures. L’artère SC gauche prévertébrale est habituellement respectée. La palpation d’une masse pulsatile sus-claviculaire, cervicale basse ou développée en arrière de la fourchette sternale, correspondant à l’ascension et au déroulement de ces artères, peut dans tous ces cas faire suspecter à tort la présence d’une formation anévrysmale.Compressions extrinsèquesLa compression de l’artère SC au cours de sa traversée du défilé thoracobrachial peut être le fait d’éléments musculo-ligamentaires (défilé des scalènes) et/ou osseux. Une côte cervicale de longueur variable, une anomalie congénitale de la première côte ou une anomalie acquise, traumatique ou non de la clavicule ou de la première côte sont les éléments osseux les plus fréquemment incriminés. Dans certains cas, seul le trajet artériel est modifié, aboutissant à une simple surélévation qui rend l’artère SC palpable dans le creux sus-claviculaire. L’empreinte de l’élément compressif appliqué de manière chronique sur la paroi détermine secondairement une sténose fibreuse de sévérité variable. A terme surviennent une dilatation poststénotique puis un véritable anévrysme de l’artère SC post-scalénique (figure 11). Il ne semble pas exister de corrélation entre la sévérité de la sténose et le diamètre de la dilatation poststénotique. L’hyperpression, l’effet probable de cavitation et de jet, l’augmentation des contraintes tangentielles et l’existence de turbulences en aval de la sténose sont les différents mécanismes proposés pour expliquer la genèse de la dilatation. Le traitement des anévrysmes sous-claviers ainsi formés s’impose principalement en raison de la présence quasi-systématique d’ulcérations pariétales, potentiellement responsables de complications thromboemboliques dans le membre supérieur homolatéral mais aussi du fait de possibles compressions neurologiques et veineuses liées à leur taille.La compression des TSA par une fibrose médiastinale d’origine tuberculeuse ou idiopathique est rare, comparée au risque de compression artérielle pulmonaire dans ces cas. TumeursLa simple compression des TSA par une volumineuse tumeur développée dans le médiastin antérieur ou moyen (thymome, lymphome…) est le plus souvent asymptomatique en l’absence d’envahissement pariétal tumoral [16]. Les apparentes sténoses, liées au refoulement et/ou à l’étirement des TSA dans ces cas, cèdent habituellement après réduction chirurgicale ou radio-chimiothérapique du volume tumoral.L’envahissement tumoral des TSA, et principalement de l’artère SC au cours des cancers de l’apex pulmonaire est classique au cours des tumeurs très évoluées [17]. La tumeur gagne progressivement la paroi artérielle en franchissant l’adventice puis la media. Cet envahissement est principalement le fait de tumeurs malignes. Il peut également être observé sur l’ensemble des TSA au cours de l’évolution des rares tumeurs pseudo-inflammatoires. Enfin, exceptionnelles sont les tumeurs primitives des troncs supra-aortiques. Un cas de faux-anévrysme de l’artère SC a ainsi été identifié comme étant finalement un léiomyosarcome [18]. TraumatismesDes traumatismes ouverts et fermés, exercés sur la partie haute du thorax ou à la base du cou sont susceptibles d’engendrer des lésions des TSA [19]. Il peut s’agir de ruptures complètes ou partielles, sous-adventicielles, de désinsertions ou de dissections. Dans les rares cas où les trois tuniques artérielles sont rompues, une hémorragie médiastinale, intra-pleurale ou extériorisée impose l’intervention en urgence ou conduit rapidement au décès du malade. Dans d’autres cas, l’urgence hémorragique est au second plan grâce à la conservation d’une intégrité adventicielle suffisante pour contenir l’hématome, à la survenue d’une occlusion artérielle ou d’une fistule artério-veineuse réduisant la spoliation sanguine. L’hypotension artérielle relative au choc hémorragique initial participe également à stabiliser au moins temporairement l’hémorragie. Un faux-anévrysme développé insidieusement peut être révélé tardivement par une complication hémorragique, embolique, thrombotique, par l’existence d’une compression locale ou par une fistulisation aux structures environnantes.Traumatismes fermésLes traumatismes fermés des TSA sont toujours en rapport avec un mécanisme violent. Le siège des lésions artérielles dépend assez étroitement de ce mécanisme [1]. Le TABC est le plus souvent concerné, principalement exposé au cours des décélérations verticales, des compressions thoraciques ou de mouvements associant une rotation et une hyperextension cervicale brutales. Soumise à une hyperextension forcée, son origine se désinsère de la crosse aortique et seule la résistance de l’adventice permet au traumatisé d’espérer être pris en charge. L’artère SC gauche, la plus postérieure sur la crosse aortique, est la seconde artère la plus fréquemment lésée. La zone de faiblesse est ici le segment moyen intra-médiastinal. Les lésions de l’artère CP gauche sont beaucoup plus rares, du fait de sa situation plus centrale sur la crosse qui lui confère schématiquement une fonction d’axe de rotation. Son atteinte, rarement isolée, suppose un traumatisme particulièrement violent ou associant plusieurs axes de décélération et/ou rotation. Dans tous les cas, la rupture des TSA intra-thoraciques doit faire systématiquement rechercher une lésion associée de la crosse aortique ou de l’isthme.Les lésions par traumatisme fermé du segment cervical des TSA sont plus volontiers secondaires à une contusion directe. Les artères CP cervicales sont ainsi exposées aux coups directs, aux strangulations et à la compression brutale par une ceinture de sécurité mal positionnée. Ce type de mécanisme explique que ces lésions sont habituellement isolées. Le segment cervical des artères SC est exposé aux contusions directes de l’épaule, auxquelles s’associe souvent une fracture claviculaire ou costale, et aux étirements brutaux du membre supérieur (figure 15). Les segments rétro ou immédiatement post-scaléniques sont le plus souvent lésés. La recherche d’un traumatisme associé du plexus brachial est systématique. Traumatismes ouvertsLes traumatismes ouverts des TSA, secondaires à des plaies par arme blanche, par arme à feu ou par éclats, sont le plus souvent mortels d’emblée ou rapidement par hémorragie intra-pleurale ou plus rarement intra-péricardique. A l’étage cervical, ils s’accompagnent fréquemment d’un hématome cervical compressif, voire d’une plaie trachéale, responsables de complications respiratoires aiguës. Rarement, une plaie artérielle méconnue peut évoluer vers l’occlusion artérielle, la constitution d’un faux-anévrysme ou d’une fistule artério-veineuse chronique.Traumatismes iatrogènesDe nombreux actes diagnostiques ou thérapeutiques sont susceptibles d’entraîner un traumatisme des TSA. Les gestes les plus fréquemment incriminés sont les tentatives de cathétérisme cervical veineux ou artériel [20], les biopsies sous médiastinoscopie, les interventions pour curage ganglionnaire, la chirurgie de la clavicule, de la thyroïde (goitres plongeants surtout) ou la chirurgie cardio-thoracique (figure 16). Le traitement endovasculaire de lésions occlusives ou anévrysmales de l’artère SC peut également être la cause d’une rupture artérielle [21].Les fistules entre la trachée et le TABC chez les malades trachéotomisés sont potentiellement gravissimes [22]. Elles doivent faire l’objet de mesures préventives et méritent une description plus approfondie. Elles compliquent en moyenne 0,3 % des cas de trachéotomie. Leur incidence est maximale, restant inférieure à 1 % chez les malades ayant une lésion cérébrale. Elles expliquent 10 % des cas d’hémorragie post-trachéotomie, qui, fort heureusement sont initialement modérées mais répétées et laissent le temps de traiter le malade avant la survenue d’une hémorragie cataclysmique. Les fistules sont favorisées par la naissance du TABC à gauche de la trachée, surtout lorsque son trajet est situé haut dans le médiastin, et par une surinfection des voies respiratoires. Une corticothérapie, un diabète, une malnutrition, modifiant la résistance de la muqueuse trachéale et une hypotension artérielle prolongée, en modifiant la pression de perfusion, constituent avec la notion d’une radiothérapie antérieure ou concomitante les autres facteurs favorisants. Les fistules les plus précoces ont été observées dès la quarante-huitième heure suivant la mise en place de la canule. Les plus tardives surviennent après plusieurs mois. Le pic de fréquence se situe entre la première et la deuxième semaine, 75 % des malades développant une fistule dans les trois semaines suivant la mise en place de la canule. Le mécanisme observé dans deux tiers des cas est une nécrose ischémique de la paroi antéro-latérale de la trachée au contact du ballonnet ou de la pointe de la canule de trachéotomie. Une surveillance stricte de la pression de gonflement du ballonnet, un positionnement correct du bec de la canule, dont la taille doit être adaptée à la corpulence du malade et l’absence de manipulation intempestive de celle-ci devraient permettre d’en éviter la survenue. Dans un tiers des cas, la fistule est liée à l’ulcération de la trachée puis du TABC par le coude de la canule. Les malades jeunes, chez qui le TABC est plus étendu, ou ceux ayant eu une trachéotomie basse, située sous le quatrième anneau trachéal, sont les plus exposés. L’utilisation d’une canule faiblement concave, introduite au niveau du premier ou deuxième anneau trachéal, prévient en théorie ce type de complication. Lésions d’origine constitutionnelle ou congénitaleLésions d’origine constitutionnelleDes lésions rares d’origine constitutionnelle, secondaires à une altération du tissu pariétal, élastique et/ou nerveux peuvent intéresser les TSA.La dysplasie fibromusculaire, dont l’étiopathogénie reste imprécise, est responsable de lésions occlusives qui, au niveau des artères à destinée encéphalique, affectent préférentiellement le segment moyen de l’artère carotide interne extra-crânienne et plus rarement l’artère vertébrale [23]. Plus exceptionnellement peuvent être observés des lésions occlusives ou des anévrysmes de l’artère SC [24, 25]. Ces lésions peuvent être isolées ou associées à des localisations artérielles rénales, digestives ou iliaques de la maladie ou à la présence d’un anévrysme intra-crânien. Une artère sous-clavière rétro-œsophagienne (ASCRO) peut également être le siège de lésions fibrodysplasiques [26]. Les dissections spontanées des TSA ne sont pas exceptionnelles [16, 27]. Elles représentent habituellement l’extension d’une dissection intéressant l’aorte ascendante ou la crosse aortique (figure 17). Les dissections spontanées isolées des troncs supra-aortiques, survenant en l’absence d’atteinte aortique ou de facteur traumatique déclenchant, sont rares et s’intègrent le plus souvent dans le cadre de dystrophies congénitales du tissu élastique. La forme anévrysmale des dissections prédomine sur la forme occlusive. Des lésions occlusives des TSA peuvent être exceptionnellement observées au cours de la neurofibromatose de von Recklinghausen. Accompagnant les manifestations tumorales cutanées ou neurologiques et des anomalies du système musculo-squelettique, ces lésions sont liées à l’inclusion de neurofibromes au sein de la paroi artérielle. Enfin, des anévrysmes ou faux-anévrysmes des TSA, particulièrement de l’artère SC, peuvent également être observés au cours de l’évolution d’un syndrome d’Ehlers-Danlos de type IV, d’un syndrome de Marfan ou d’une médianécrose kystique [28]. Lésions congénitalesLes anomalies et variations anatomiques des TSA sont nombreuses. Seules celles observées chez l’adulte justifient d’être décrites dans cette revue.Artère sous-clavière rétro-œsophagienneUne ASCRO est décrite chez environ 0,5 % de la population générale. Elle correspond à une anomalie d’involution du quatrième arc aortique situé du côté opposé à celui qui devient la crosse aortique. Une description complète de son embryologie et de ses conséquences cliniques outrepasseraient le cadre de cette revue. Schématiquement, quatre situations cliniques peuvent être rencontrées [29].La compression œsophagienne par une ASCRO, connue sous le terme « dysphagia lusoria », est classique. Elle peut se manifester dès l’enfance mais c’est habituellement à l’âge adulte qu’elle apparaît ou devient plus invalidante. Elle semble plus fréquente lorsque existe un tronc bicarotidien. L’ASCRO peut être le siège d’une lésion occlusive ou plus fréquemment d’un anévrysme. Ces anévrysmes occupent le plus souvent la base d’implantation de l’artère sur l’aorte. Ils peuvent y être développés à partir d’un diverticule de Kommerel, dilatation de la partie initiale de l’ASCRO qui correspond à un résidu de la partie postérieure du quatrième arc aortique. D’autres anomalies anatomiques, telles l’hypoplasie du système vertébro-basilaire ou une entrée en C7 de l’artère vertébrale dans le canal transversaire, sont parfois associées à une ASCRO. La découverte d’une ASCRO au cours du bilan d’une insuffisance vertébro-basilaire peut donc conduire à dépister ces anomalies. Enfin, la présence d’une ASCRO peut compliquer le traitement d’autres lésions aortiques, coarctation isthmique, anévrysme spontané ou traumatique, dissection. Autres anomalies congénitalesIl s’agit de l’isolement (figure 18), l’atrésie ou la sténose congénitale du TABC ou de l’artère SC dont les conséquences ischémiques équivalent à celles des lésions occlusives acquises. L’isolement correspond à l’involution de l’arc aortique de part et d’autre de l’artère concernée. Toujours situé du côté opposé à la crosse aortique, il concerne plus volontiers l’artère SC que le TABC. L’atrésie et la sténose congénitale peuvent concerner une artère SC normalement positionnée, une ASCRO ou le TABC. Une coarctation isthmique, voire une hypoplasie de la crosse aortique, s’y associent volontiers. Exceptionnellement ont également été rapportés des anévrysmes congénitaux de l’artère SC [30].Références1 Kieffer E. Chirurgie des troncs supra-aortiques. Encycl Méd Chir. (Paris, France). 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