Stress oxydant et insuffisance cardiaque : une cible thérapeutique utopique ?

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Figure 1. Principaux dommages cellulaires induits par les espèces réactives de l’oxygène et provoqués sur les lipides, les protéines et l’ADN.

Figure 2. Lors d’un stress, qu’il soit physique, chimique ou encore mécanique, une grande quantité d’anions superoxyde sont produits par la NAD(P)H oxydase, la xanthine oxydase ou encore la chaîne respiratoire mitochondriale.
SOD : superoxyde dismutase ; CAT : catalase ; GPX : glutation peroxydase ; NO : monoxyde d’azote ; ONOO : peroxynitrite.

Figure 3. Représentation schématique des relations qui existent entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO), la chaîne respiratoire, l’ADN mitochondrial (ADNmt) et le cycle de Krebs. La mitochondrie représente une source importante d’ERO au cours de l’insuffisance cardiaque, pouvant entraîner un cycle vicieux au cours duquel un auto-entretien de la production d’ERO et d’altérations cellulaires peuvent conduire à un dysfonctionnement mitochondrial.

Figure 4. Représentation schématique des différents acteurs impliqués dans le stress oxydant au cours de l’insuffisance cardiaque.