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Syndrome métabolique et dysfonction endothéliale


Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 17, Numéro 2, 83-92, Février 2005, Mini-revue


Résumé   Summary  

Auteur(s) : Pierre-Henri Ducluzeau, Claire Demiot, Marc-Antoine Custaud , Service de diabétologie-nutrition, Service des explorations fonctionnelles vasculaires, Service de pharmacologie, CHU Hôtel-Dieu, 49033 Angers Cedex 01.

Résumé : Le syndrome métabolique, qui associe une obésité abdominale, une insulinorésistance avec ou sans hyperglycémie, une dyslipidémie et une hypertension artérielle, est trouvé chez plus d’un quart des adultes de plus de 40 ans. Il prédispose aux maladies cardiovasculaires et au diabète de type 2. L’anomalie la plus précoce de l’atteinte vasculaire est représentée par la dysfonction endothéliale, qui est associée à une baisse de la biodisponibilité du monoxyde d’azote (NO). L’exploration fonctionnelle de la vasomotricité dépendante de l’endothélium permet un dépistage précoce des sujets affectés, dont le risque vasculaire global est augmenté. L’ensemble des composants du syndrome métabolique participe mutuellement à l’altération des fonctions endothéliales. L’accumulation de tissu adipeux viscéral, en cause dans l’apparition du syndrome métabolique, possède également un rôle délétère sur la fonction endothéliale. L’obésité abdominale s’associe à une diminution de concentration plasmatique de l’adiponectine, protéine sécrétée par les adipocytes et possédant des effets favorables sur l’ensemble de la paroi vasculaire. La prise en charge thérapeutique repose sur l’utilisation de classes thérapeutiques ayant démontré leur efficacité sur la réduction du risque vasculaire ; certaines molécules possèdent des effets directs favorables sur la dysfonction endothéliale. Ces traitements ne montreront leur pleine efficacité que s’ils sont intégrés dans une prise en charge hygiénodiététique globale, dont l’objectif est de diminuer la graisse intra-abdominale et donc d’agir à la source même du syndrome métabolique et du risque vasculaire.

Mots-clés : syndrome métabolique, tissu adipeux, dysfonction endothéliale, risque vasculaire

Illustrations

Figure 1 Place du NO dans la vasodilatation induite par l’endothélium. L’acétylcholine ou les forces de cisaillement induites par le débit sanguin activent la NO synthase (eNOS). Le NO produit diffuse jusqu’à la cellule musculaire lisse, où il active directement la guanylyl cyclase responsable de la production de GMP cyclique, agent vasodilatateur.

Figure 2 Système de iontophorèse qui permet à la fois de délivrer localement de l’acétylcholine et de mesurer le flux sanguin cutané par laser Doppler.

Figure 3 Impact des différentes composantes du syndrome métabolique sur la synthèse et la biodisponibilité du NO vasculaire.