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Dysfonction du sphincter d'Oddi


Hépato-Gastro. Volume 9, Numéro 2, 93-101, Mars - Avril 2002, Mini-revues


Résumé  

Auteur(s) : Philippe GRANDVAL, René LAUGIER, Service de gastro-entérologie, hôpital de la Timone, bd Jean-Moulin, 13005 Marseille..

Résumé : La dysfonction du sphincter d'Oddi est une affection fonctionnelle dont la pathogénie n'est pas encore clairement comprise, survenant essentiellement chez des patients cholécystectomisés. Il s'agit généralement de patients présentant un passé de douleurs d'allure biliaire ou de pancréatites aiguës récurrentes, présentant ou non une dilatation du cholédoque (ou du canal de Wirsung) et une perturbation des tests biologiques hépatiques. La manométrie oddienne, réalisée lors d'une cholangiographie rétrograde ou d'une scintigraphie biliaire, peuvent apporter la preuve de l'hypertonie sphinctérienne, critère indispensable pour poser l'indication d'une sphinctérotomie endoscopique. Celle-ci est efficace dans 63 % à 91 %. Cependant, l'indication du traitement endoscopique est difficile. En l'absence de preuve directe ou indirecte d'hypertonie, la réponse thérapeutique à une sphinctérotomie est de 25 % à 38 %, alors même que le geste a un effet placebo de 30 %. De plus, le taux de pancréatites aiguës associées à la sphinctérotomie dans cette indication est élevé (37,5 %) et le choix entre la manométrie, examen de référence mais invasif, et la scintigraphie biliaire, apportant des preuves indirectes de spasme oddien, reste débattu. Lorsque la sphinctérotomie n'est pas indiquée, l'alternative est un traitement médical à base d'inhibiteurs calciques ou de dérivés nitrés.

Mots-clés : dysfonction oddienne, sphinctérotomie, scintigraphie biliaire, manométrie oddienne.

Illustrations

ARTICLE

Le sphincter d'Oddi doit son nom à l'anatomiste qui le décrivit en 1887 : Rugero Oddi [1]. Ce sphincter est situé à l'extrémité inférieure de la voie biliaire principale et du canal de Wirsung. L'extrémité inférieure du cholédoque apparaît chez le fœtus 5 semaines après la musculeuse duodénale. Le sphincter, d'origine mésenchymateuse, se développe au point de pénétration du canal dans la paroi duodénale [2]. Sa longueur varie de 10 à 15 mm et inclut trois portions : les sphincters ampullaire, cholédocien et pancréatique. Le cholédoque et le canal de Wirsung se réunissent au niveau de l'ampoule de Vater (dans 90 % des cas) qui communique avec le duodénum par la papille principale.

Le rôle physiologique du sphincter d'Oddi a commencé à être analysé par les études manométriques, radio-cinématographiques, puis électromyographiques [3]. Le sphincter d'Oddi fonctionne comme un robinet alternativement ouvert ou fermé [4]. Les contractions phasiques naissent au milieu du sphincter et entraînent un blocage de l'écoulement biliaire vers le duodénum, minimisant le reflux duodéno-biliaire ou duodéno-pancréatique. Les périodes qui se situent entre les contractions phasiques permettent le passage de la bile et du suc pancréatique selon le gradient de pression existant entre la voie biliaire principale ou le canal de Wirsung et le duodénum. L'activité contractile phasique du sphincter est donc anti-corrélée au débit de bile. Ces contractions phasiques se déplacent du pôle supérieur vers son pôle inférieur pour la majorité d'entre elles, permettant la vidange de la voie biliaire et son nettoyage des cristaux qui auraient pu être déposés au niveau du canal commun [5]. Les autres contractions ne se déplacent pas ou le font de façon rétrograde.

L'activité oddienne est régulée par les influences hormonales et nerveuses : chez le sujet sain, la cholécystokinine (CCK) [6], la sécrétine et le VIP [7-9] sont de puissants inhibiteurs de son activité contractile, diminuant le tonus basal, la fréquence et l'amplitude des contractions phasiques et augmentant donc le débit de bile. Chez les patients ayant une dysfonction oddienne, une augmentation paradoxale de l'activité contractile du sphincter avec la CCK peut être observée [10]. Le glucagon, la somatostatine et son analogue synthétique (octréotide) ont un effet également relaxant [11, 12].

La régulation nerveuse du sphincter d'Oddi se fait entre une voie excitatrice, assurant le tonus sphinctérien, et une voie inhibitrice, permettant son relâchement : la voie excitatrice est cholinergique et dépend des branches pyloriques du nerf vague. Elle est en étroite relation avec l'activité motrice du duodénum [13, 14]. La voie inhibitrice est une voie non adrénergique non cholinergique (NANC), dont le neurotransmetteur est le monoxyde d'azote (NO) [15, 16]. Des fibres à récepteur peptidergique sont également présentes en grande quantité autour du sphincter (VIP, NPY, GRP, substance P), mais leur rôle est mal connu.

On peut distinguer trois groupes de médicaments ayant une action différente sur le sphincter : le premier groupe induit un effet spasmodique sur le sphincter ; il comprend les morphiniques [17], des agonistes antagonistes morphiniques comme la buprénorphine [18], la scopolamine et l'érythromycine (agoniste des récepteurs de la motiline) [19]. Ces médicaments augmentent la pression basale du sphincter, la fréquence des contractions phasiques et diminuent le passage de bile. Le deuxième groupe est constitué de produits diminuant l'activité contractile du sphincter chez le sujet sain ; il comprend la nifédipine, les dérivés nitrés, l'hymécromone et la trimébutine [20-22]. Le troisième groupe est sans effet sur le sphincter d'Oddi et comprend les benzodiazépines (diazépam, midazolam) [23] et des anesthésiques généraux comme le propofol [24]. Ceux-ci peuvent donc être utilisés en induction d'anesthésie pour réaliser une manométrie lors d'une cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE).

La dysfonction oddienne

La dénomination de dysfonction oddienne regroupe actuellement les nombreuses appellations utilisées auparavant pour décrire la pathologie non tumorale du sphincter d'Oddi : spasme oddien, oddipathie, sténose bénigne de la voie biliaire principale, oddite primitive ou, enfin, dyskinésie oddienne.

Rapports entre dysfonction oddienne et lithiase

La migration de calculs dans la voie biliaire principale ou à travers le sphincter peut être responsable d'une dysfonction oddienne transitoire ou définitive ; à l'opposé, certains auteurs ont considéré qu'une dysfonction oddienne pouvait être responsable de la formation de calculs dans la voie biliaire principale [25]. Par ailleurs, si la cholécystectomie peut expliquer une dilatation de la voie biliaire principale du fait de la perte de la fonction réservoir que la vésicule a normalement, le geste chirurgical n'explique pas a priori le développement d'une dysfonction oddienne [26]. Cependant, en pratique courante, la dysfonction oddienne sera rencontrée dans l'immense majorité des cas chez des patients cholécystectomisés pour lithiase. Étant donné les imprécisions de définition nosologique de la maladie, les évaluations de prévalence sont très difficiles. On retiendra des chiffres se situant entre 2 % et 28 % des cholécystectomies pour les chirurgiens et 1 % à 8 % pour les endoscopistes [27]. Récemment, un travail de Cicala et al. [28] a montré que la prévalence de la dysfonction oddienne avec hypertonie sphinctérienne chez les patients porteurs de lithiase vésiculaire, avant cholécystectomie, était de 40 %.

Anatomie pathologique

Au plan de l'anatomie pathologique, on peut différencier les lésions inflammatoires et les lésions fibreuses : les premières associent une infiltration leucocytaire, un œdème dissociant les fibres musculaires ainsi qu'une hyperplasie glandulo-kystique avec hyperplasie des couches musculaires. Ces lésions peuvent être primitives ou secondaires à un passage de calcul et peuvent régresser spontanément ou après traitement. À l'opposé, les deuxièmes associent une fibrose de la sous-muqueuse envahissant la musculeuse ; elles entraînent un épaississement macroscopique du sphincter et une véritable sténose de la lumière canalaire. Cette fibrose ne semble pas pouvoir être régressive. La véritable physiopathologie de ces désordres est totalement inconnue, même si l'on sait que des facteurs nerveux expérimentaux ou des chocs émotionnels importants pourraient être responsables d'hypertonie notable du sphincter d'Oddi [29]. En fait, aucun argument ne permet de démontrer véritablement le passage d'une dyskinésie oddienne fonctionnelle à une oddite inflammatoire ou même fibreuse [30].

Diagnostic

* Clinique et biologique

Dans toutes les séries publiées, il existe un sex ratio d'un homme pour 9 femmes. L'âge moyen est de 58 ans, avec des extrêmes allant de 22 à 86 ans [31]. Classiquement, les patients ont un passé de douleurs récurrentes d'allure biliaire. Les signes cliniques d'appel peuvent être représentés par une angiocholite typique (48 %) ou atypique (ictère et fièvre 8 %, ictère et douleur 11 %, fièvre et douleur 22 %, ictère 11 %) [32]. La douleur peut être isolée, surtout si elle n'est pas caractéristique d'une douleur d'allure biliaire. Plus rarement (5 % des cas), ce sont des pancréatites aiguës récidivantes qui feront évoquer le diagnostic. Une perturbation des tests biologiques hépatiques (transaminases, phosphatase alcaline, gamma GT) ou pancréatiques, transitoire, lors des épisodes douloureux peut être observée. Enfin, la découverte par n'importe quel moyen (échographie, tomodensitométrie, écho-endoscopie) d'une dilatation isolée de la voie biliaire principale sans obstacle visible, associée ou non à une dilatation dans des conditions identiques du canal pancréatique, peuvent être des facteurs révélateurs de cette pathologie.

Dans certains cas, l'écho-endoscopie montre un épaississement régulier de la couche hypo-échogène du sphincter avec un aspect effilé du bas cholédoque à bords réguliers et d'allure symétrique. Des descriptions encore plus précises ont été réalisées grâce à l'utilisation de mini-sondes de haute fréquence [33].

* Diagnostic différentiel

L'échographie, la tomodensitométrie ou l'écho-endoscopie ont pour rôle de confirmer la dilatation canalaire simple ou double et d'affirmer l'absence de lésion tumorale, de lithiase ou de cause pancréatique pouvant expliquer la dilatation canalaire. Il faut savoir également qu'un adénocarcinome de la papille peut être révélé au début de son évolution par une dysfonction oddienne, alors même que la papille a un aspect normal. En réalisant systématiquement des biopsies ampullaires 15 jours après sphinctérotomie endoscopique, Ponchon et al. [34] ont en effet dépisté 3 adénocarcinomes sur les 69 sphinctérotomies endoscopiques réalisées pour dysfonction oddienne. Une mention particulière doit être faite en ce qui concerne les dysfonctions oddiennes se manifestant par des pancréatites aiguës récurrentes, pour lesquelles le risque de pancréatite post-sphinctérotomie endoscopique est majeur : toutes les causes de pancréatite doivent avoir été éliminées, y compris les causes génétiques.

Confirmation de la dysfonction oddienne

* Manométrie

L'élément majeur du diagnostic est apporté par la manométrie oddienne endoscopique. Elle comprend dans un premier temps l'étude de l'aspect de la papille (les dysfonctions oddiennes ont toujours un aspect endoscopique normal de la papille) et de sa dynamique d'ouverture (ouverture du sphincter alternant avec des phases de fermeture). La cholangiographie va permettre de confirmer l'augmentation du diamètre de la voie biliaire principale (mais une voie biliaire principale de taille normale ne permet pas d'exclure le diagnostic de dysfonction oddienne) et d'apprécier l'aspect radiologique du sphincter d'Oddi décrit par les travaux anciens de Caroli [35] comme étant l'objet d'une sténose régulière symétrique conique donnant des aspects en queue de radis, clou tordu, bec de flûte. Un arrêt cupuliforme à convexité supérieure peut être vu sur plusieurs images et donner de fausses images de bord supérieur de calcul impacté.

La dynamique du sphincter d'Oddi sera également étudiée. L'observation d'un temps de vidange du cholédoque supérieur à 45 min est un critère de dysfonction oddienne. L'intérêt non négligeable de la cholangiographie rétrograde est également d'amener des éléments négatifs en éliminant la présence d'une prolifération ampullaire, d'un obstacle endo-canalaire (calculs, corps étrangers, parasites, caillots...), d'une d'atteinte pariétale intrinsèque de la paroi biliaire (cholangiocarcinome, cholangite) ou extrinsèque (tumeur pancréatique, pancréatite chronique).

Deux techniques de manométrie peuvent être utilisées. La plus ancienne est celle du cathéter perfusé à trois voies associé à une pompe hydraulique de faible compliance selon la technique d'Arndorfer [36]. Pour éviter les risques dus à l'injection de matériel liquide, une modification a été proposée, permettant d'aspirer le liquide injecté dans la voie biliaire [37]. L'autre technique a été décrite par Von Drasek [38] en 1974 et utilise un capteur électronique in situ. Ce type de cristal semi-conducteur a une résistance électrique qui varie proportionnellement à la pression du milieu dans lequel il se trouve. Une miniaturisation avec adaptation à un système de Holter vient d'être récemment décrite par Wehrmann [39]. La manométrie se fait au décours d'une cholangiographie rétrograde par l'introduction du cathéter ou du capteur électronique dans la voie biliaire principale et en faisant la méthode dite du retrait (figure 1). On peut ainsi apprécier la valeur du gradient cholédoco-duodénal (la pression duodénale est toujours prise comme 0 de référence). Au moment du passage du cathéter au niveau du sphincter, on apprécie la zone de pression élevée, appelée plateau basal, sur lequel ce surajoutent des contractions phasiques dont on étudie la fréquence, l'amplitude et, dans quelques cas, la durée. Seuls les cathéters perfusés permettent, ayant trois zones de mesure distantes de 1 mm chacune, d'apprécier la mobilité de ces contractions et donc de préciser le pourcentage d'entre elles qui sont rétrogrades. Le plateau basal se situe entre 8 et 34,4 mmHg pour les cathéters perfusés, et 12,2 ± 3,6 mmHg pour le capteur électronique. Les contractions phasiques ont une amplitude de 79 à 140 mmHg et une fréquence de 3,9 ± 0,8 à 5,4 ± 1,0 par minute. On considère qu'il y a moins de 30 % de contractions rétrogrades. Lorsque le canal biliaire n'est pas cathétérisable, on peut mesurer la pression du canal de Wirsung qui est de 10,6 ± 2,3 mmHg. L'ensemble des auteurs considère que le paramètre le plus discriminant est la valeur du plateau basal, dit tonus sphinctérien, et qu'il est pathologique lorsqu'il est supérieur à 40 mmHg [40, 41]. La valeur du gradient cholédoco-duodénal est également importante à prendre en considération et peut être considérée comme pathologique au-dessus de 13 mmHg. Bien que citée comme examen de référence dans toutes les études concernant la dysfonction oddienne, la manométrie oddienne est associée à l'importante morbidité des CPRE avec sphinctérotomie endoscopique dans cette indication, sans qu'aucune étude contrôlée n'ait jamais été réalisée pour analyser distinctement la mortalité et la morbidité de la manométrie seule. Cette relation repose en effet sur un travail rétrospectif de Maldonado et al. [42], dans lequel 9,3 % de pancréatites aiguës ont été rapportées après manométrie seule (versus 26,1 % après manométrie + sphinctérotomie endoscopique), en utilisant un cathéter perfusé (et non électronique) comme dans la plupart des centres faisant de la manométrie. La dernière conférence de consensus [43] recommande d'ailleurs l'utilisation d'autres techniques non invasives comme la scintigraphie biliaire. Cependant, aucune étude contrôlée n'a apporté d'argument rigoureux permettant de trancher de manière formelle, entre les méthodes à utiliser dans cette indication. La manométrie a l'avantage sur la scintigraphie de pouvoir étudier le versant pancréatique du sphincter d'Oddi. Il semble en effet exister une importante discordance entre les valeurs des pressions basales des deux segments [44, 45] : leur corrélation n'est que de 20 % d'après Aymerich et al., et la valeur prédictive négative d'une pression « biliaire » normale, si l'on exclut la pression « pancréatique », dans le diagnostic de dysfonction oddienne, n'est que de 42 %. Le travail de Tanarsky et al. [46] montre d'ailleurs l'importance de diagnostiquer une hypertonie du sphincter pancréatique dans la prévention des pancréatites post-sphinctérotomie endoscopique (cf. § Traitement).

* Scintigraphie biliaire (figure 2)

Beaucoup de travaux ont été consacrés à la scintigraphie biliaire depuis sa description par Zeeman en 1985 [47]. Le principe reste le même dans toutes les descriptions : un dérivé de l'acide iminodiacétique est marqué au technetium 99. Après une nuit de jeûne, une gamma-caméra grand champ va mesurer la captation hépatique, puis son élimination biliaire. On étudie le pic d'apparition hépatique, le temps de demi-captation hépatique et le temps de transit hile hépatique-duodénum (TTHD). C'est ce dernier facteur qui apparaît le plus reproductible dans toutes les études. Cet examen nécessite l'injection de 3 millicuries correspondant à 111 milliBecquerels. Corazziari a montré que le temps de transit hile-duodénum était corrélé significativement à la manométrie avec une sensibilité et une spécificité de 100 % et 83 % respectivement [48]. Madacsy et al. [49] ont montré que le temps de transit hile-duodénum n'est bien corrélé aux données de la manométrie que lorsque la pression basale est supérieure à 40 mmHg. En effet, les patients avec dysfonction oddienne et pression basale basse (< 40 mmHg) ont les mêmes résultats scintigraphiques que les sujets normaux. Ce temps est d'environ 5 min chez les sujets normaux et supérieur à 11 min chez les sujets ayant une dysfonction oddienne symptomatique [48].

* Autres méthodes

Plusieurs travaux ont été consacrés à d'autres tests diagnostiques utilisant l'échographie. Ainsi, des variations de diamètre de la voie biliaire principale mesurées sous échographie après repas gras ou après stimulation par CCK ou par sécrétine [50] ont été successivement rapportées comme ayant une sensibilité et une spécificité de 89 % et 82 % respectivement par rapport à la manométrie dans le diagnostic de la dysfonction oddienne. Aucun consensus n'existe et il ne semble pas que ces méthodes soient considérées comme utiles. Il en est de même pour les tests provocatifs sur le plan de la douleur à base de morphine (0,12 mg/kg) [51] et de prostigmine (0,01 mg/kg) [52] en intramusculaire, le test étant considéré comme positif si, dans les 5 heures qui suivent l'injection, une douleur significative apparaît ou si les enzymes de cholestase ou de cytolyse montent à plus de deux fois la valeur normale.

Classification

Pour mieux définir les patients suspects de dysfonction oddienne selon des critères objectifs, Hogan et Geenen [53] ont proposé une classification acceptée dans la littérature internationale, maintenant connue sous le nom de classification de Milwaukee (tableau 1). Il existe deux grands groupes : biliaire et pancréatique. Dans le groupe biliaire, on distingue trois sous-groupes : le sous-groupe I, réunit la douleur d'allure biliaire associée à une perturbation des tests hépatiques (ASAT et phosphatase alcaline > 2 N), documentée au moins deux fois, une dilatation cholédocienne de plus de 12 mm et un retard de la vidange du cholédoque de plus de 45 min à la cholangiographie (en l'absence d'éléments pharmacologiques influençant le sphincter oddien). Le sous-groupe II associe la douleur à un ou deux des autres critères, tandis que le sous-groupe III est constitué de patients ne présentant que la douleur. La division du deuxième groupe pancréatique est identique mais, dans ce cas, le diamètre marquant la distension du canal de Wirsung et le retard à la vidange n'ont pas de limites définies. Toujours selon Geenen et Hogan, dans le groupe I, l'étiologie de la dysfonction oddienne est probablement plus organique (sténose) que fonctionnelle (spasme), contrairement au groupe III. Le groupe II peut relever des deux étiologies, organique et fonctionnelle. Les patients du groupe III présentent fréquemment des troubles moteurs intestinaux associés, parfois responsables de la symptomatologie ainsi que de certains échecs de la sphinctérotomie [54, 55]. De nombreux de patients classés dans le groupe III peuvent, selon Silverman et al. [56], être rattachés au groupe II lorsqu'ils présentent des élévations mineures (< 1,5 N) des transaminases. Ces derniers ont ainsi défini des « hybrides » du groupe II qui présentent, dans 89 % des cas, des anomalies manométriques devant ainsi bénéficier d'une sphinctérotomie endoscopique.

Traitement

La sphinctérotomie endoscopique

C'est la méthode de référence, et la seule à pouvoir supprimer définitivement les conséquences du spasme musculaire et/ou de la sténose. Elle est réalisée après la cholangiographie et éventuellement la manométrie.Trois études prospectives [41, 57, 58] ont analysé les résultats de la sphinctérotomie dans cette pathologie. La première, de Geenen et al. [40], concernait des patients du groupe II. Vingt-trois étaient randomisés pour avoir une sphinctérotomie endoscopique, alors que 24 autres avaient une sphinctérotomie endoscopique fictive. Une amélioration bonne ou moyenne était observée dans 65 % des cas à 1 an dans le groupe sphinctérotomie endoscopique versus 30 % dans l'autre groupe. Considérant les données de la manométrie initiale, le résultat de la sphinctérotomie endoscopique était similaire à celui de la sphinctérotomie endoscopique fictive lorsque la pression basale était inférieure à 40 mmHg. En revanche, lorsque celle-ci était supérieure à 40 mmHg, la différence entre les deux traitements était nettement significative (91 % versus 25 %). Cette étude avait aussi l'intérêt de montrer le rôle placebo de la sphinctérotomie endoscopique qui était de 30 % dans le groupe sphinctérotomie endoscopique fictive. Des résultats similaires sont retrouvés dans l'étude prospective de Toouli et al. [58], construite sur le même schéma de traitement : 84 % d'amélioration significative à 2 ans dans un groupe traité par sphinctérotomie endoscopique, avec une pression basale supérieure à 40 mmHg, versus 38 % dans le groupe sphinctérotomie fictive.

L'inconvénient majeur de la sphinctérotomie endoscopique dans cette indication est l'incidence extrêmement élevée de pancréatites aiguës. Sherman et al. [59] ont montré en effet que l'incidence des complications était plus grande dans les dysfonctions oddiennes que dans l'ensemble des autres indications (10,8 versus 4,9 %, p = 0,009). Les patients atteints de dysfonction oddienne nécessitaient plus souvent une pré-coupe (21,1 % versus 11,7, p = 0,009), et ceux dont la voie biliaire était fine avaient 37,5 % de risque de présenter une complication après sphinctérotomie endoscopique (versus 3,3 % si voie biliaire principale dilatée). L'essentiel de ces complications était représenté par des pancréatites aiguës.

Pour tenter de diminuer l'incidence des pancréatites après sphinctérotomie endoscopique dans les dysfonctions oddiennes, Tanarsky et al. [46] ont isolé les patients ayant à la manométrie une hypertonie du sphincter pancréatique (> 40 mmHg), et devant avoir une sphinctérotomie endoscopique pour dysfonction oddienne. Quarante et un patients étaient randomisés pour avoir une prothèse de 5 à 7 F dans le canal de Wirsung après sphinctérotomie endoscopique, pendant une dizaine de jours. Trente-neuf patients avaient une sphinctérotomie endoscopique sans prothèse. L'intubation pancréatique diminuait significativement le risque de pancréatite de 26 % à 7 %. À l'exception de ce travail, aucune autre méthode n'a montré de bénéfice en termes de risques de la sphinctérotomie endoscopique, en particulier, la perfusion d'octréotide pendant 24 heures qui n'est d'aucune utilité [60]. De même, l'intubation biliaire sans sphinctérotomie endoscopique chez les patients ayant une pression basale inférieure à 40 mmHg (dysfonction oddienne liée à un spasme) a été évaluée, mais cette méthode s'est avérée non seulement inefficace, mais aussi potentiellement dangereuse, car grevée de 38 % de pancréatites aiguës [61].

Toxine botulique

La toxine botulique, déjà utilisée dans le traitement de l'achalasie pour ses propriétés anti-cholinergiques, a été testée dans les dysfonctions oddiennes. Les études ont porté essentiellement sur les types III car les deux autres groupes doivent bénéficier d'une sphinctérotomie endoscopique. Deux études prospectives non randomisées de la même équipe [62, 63] ont montré une amélioration initiale (3 mois) dans 80 % des cas et une durée d'action moyenne de 6 mois, avec récidive quasi systématique. Les patients appartenaient tous au groupe III et avaient une pression basale supérieure à 40 mmHg. Pour les 11 patients ayant bien répondu à la toxine, la sphinctérotomie endoscopique réalisée après récidive de la symptomatologie a été bénéfique, alors que seuls 2 sur 10 patients dans le groupe non répondeurs ont été améliorés [62]. Un des intérêts de cette méthode serait donc de sélectionner les bons répondeurs à la sphinctérotomie endoscopique dans ce groupe où les succès sont incertains. Dans cette indication (groupe III, hypertonie sphinctérienne), et compte tenu du faible taux de complication (4,5 %), l'injection intra-sphinctérienne de toxine botulique, peut représenter une méthode intéressante avant la sphinctérotomie endoscopique.

La nifédipine

La nifédipine, à la dose 20 mg, n'a une action sur le sphincter d'Oddi que chez les patients atteints de dysfonction oddienne. Elle a permis de faire baisser la pression basale de 47,1 à 17,3 mmHg, et de diminuer la fréquence et l'amplitude des contractions phasiques dans le travail de Guelrud et al. [21]. De fait, dans l'étude prospective en double aveugle de Khuroo et al. [64], 21 des 28 patients du groupe II étaient améliorés par la nifédipine en traitement de fond.

Dérivés nitrés

Ils diminuent le tonus sphinctérien mais aucune étude n'a été réalisée dans cette indication. Seul un cas clinique rapporté par Bar-Meir en 1982 relate une efficacité [65].

Indications thérapeutiques (figure 3)

Tous les auteurs s'accordent à penser que les patients des groupes I biliaires et pancréatiques ont une lésion organique du sphincter d'Oddi correspondant à une sténose fixe, responsable de la dilatation permanente de la voie biliaire principale ou du canal de Wirsung : ces patients requièrent, sans même poser l'indication de manométrie, une sphinctérotomie endoscopique, lorsque l'intensité des symptômes le nécessite.

Dans les groupes II et III, une confirmation de l'hypertonie basale du sphincter d'Oddi est indispensable avant de proposer une sphinctérotomie endoscopique. Pour cela, une scintigraphie biliaire ou une manométrie à capteur électronique doivent être réalisées afin de déterminer le temps de transit hile-duodénum ou la pression basale sphinctérienne. Dans les deux groupes, lorsque la pression basale est supérieure à 40 mmHg ou que le TTHD est supérieur à 11 min, la sphinctérotomie endoscopique est indiquée. En cas d'échec de la sphinctérotomie biliaire, il faudra savoir rechercher une hypertonie pancréatique afin de pratiquer une deuxième sphinctérotomie sur le versant pancréatique [61]. Une sténose de la sphinctérotomie peut également survenir dans 4,3 % à 7 ± 3ans [66]. L'absence de preuve directe ou indirecte d'hypertonie sphinctérienne contre-indique la sphinctérotomie endoscopique et impose un traitement médical. Dans le groupe III avec une hyperpression sphinctérienne, l'injection intra-sphinctérienne de toxine botulique, suivie, en cas de succès, d'une sphinctérotomie est réalisable d'après les données de la littérature, mais actuellement peu ou pas pratiquée.

CONCLUSION

La dysfonction oddienne est une affection survenant essentiellement après cholécystectomie. Son diagnostic est rendu difficile compte tenu de l'absence de standardisation des moyens diagnostiques et de la controverse concernant la manométrie, qui reste l'examen de référence. Le seul traitement efficace est la sphinctérotomie endoscopique, qui permet près de 90 % de guérison lorsqu'il y a une hypertonie basale du SO. La morbidité élevée incite donc à la plus grande prudence lors de sa réalisation. Ses indications doivent être bien posées, en fonction de la classification de Hogan et Geenen, et de la présence, obligatoire, de signes directs ou indirects d'une hypertonie sphinctérienne. En ce qui concerne le traitement médical, aucun consensus n'existe à ce jour, laissant donc libre cours à l'expérience des médecins.

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